достиг диабетической нирваны

Спросите у А.Ю., если мне не верите, сколько раз я тут себя называла раздолбайкой....

У меня в семье два диабетика-честно говоря к своему состоянию относятся спустя рукава.Несомненно компенсация диабета нужна,чтобы минимизировать вред органам

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы при диабете являются одной из главных причин смерти при этом заболевании. Они могут встречаться с клиникой преимущественного поражения сердца (инфаркт миокарда и кардиомиопатия) или сосудов - ангиопатия (микро- и макроангиопатия).

Диабетическая макроангиопатия характеризуется образованием на интиме артерий крупного и среднего калибра атеросклеротических бляшек, которые могут кальцифицироваться и изъязвляться, способствуя локальному тромбообразованию, окклюзии просвета сосуда с развитием инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровобращения. Причиной смертности почти 50% больных диабетом является инфаркт миокарда. Характерной его особенностью является более частое развитие атипических клинических форм - безболевой или малоболезненной (гастралгической) и синкопальной. Прогноз инфаркта миокарда у больных диабетом менее благоприятный, чем при отсутствии этого заболевания.

Нарушение кровообращения в пораженных сосудах нижних конечностей ведет к трофическим изменениям кожи голени и стопы и гангрене, локализующейся в первую очередь в области 1 пальца. Характерно для диабета развитие сухой гангрены с незначительно выраженным болевым синдромом или с его отсутствием. Поражение нижних конечностей при диабете носит название синдрома диабетической стопы, развитие которого обусловлено патологическими изменениями периферической и автономной нервной системы, артериального и в большей степени микроциркуляторного кровообращения. В зависимости от преобладающего нарушения функции указанных систем различают нейропатическую, ишемическую или смешанную форму синдрома диабетической стопы.

Повреждение мелких сосудов при диабете - микроангиопатия - характеризуется утолщением базальной мембраны, пролиферацией эндотелия и отложением избыточного количества РАS-положительных веществ. Базальная мембрана в настоящее время расссматривается как внеклеточный матрикс, состоящий из гликопротеинов и протеогликанов; большая часть этого матрикса представлена коллагеном IV типа и ламинином, который является неколлагеновым гликопротеином с мол.м. около 900 кДа. Иммунологическими методами in vitro показано, что как ламинин, так и коллаген IV типа образуются различными клетками, причем образование этих белков модулируется гормоном роста.

Наряду с указанными изменениями (утолщение базальной мембраны в эндотелиальных клетках и перицитах) идентичные нарушения встречаются в сосудах сетчатки и капиллярах клубочка почек, где наряду с утолщением базальной мембраны капилляров происходит образование в их мезангии узелков, содержащих вещество базальной мембраны.

Аналогичные изменения встречаются в капиллярах других тканей и органов (сердце, нервы, кожа, ЦНС и др.). Диабетическая микроангиопатия становится причиной развития прежде всего ретинопатии, нейропатии. Утолщение базальной мембраны сосудов не зависит от возраста, в котором развился диабет, степени его тяжести, остаточной способности b-клеток к секреции инсулина, частоты кетоацидотической комы, характера проводимой сахароснижающей терапии.

Механизм развития микроангиопатий пока неизвестен. Считается, что утолщение базальной мембраны сосудов микроциркуляторного русла может быть следствием нескольких причин и в первую очередь - нарушений углеводного обмена.

Гипергликемия - одна из основных причин биохимических нарушений, лежащих в основе изменений сосудистой стенки. Гипергликемия приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, позволяя белкам плазмы выходить в экстравазальное пространство. Именно нарушением проницаемости объясняется факт накопления белков плазмы в стенки капилляров, артериол и экстрасосудистого матрикса. Накопление белков способствует экспансии мезангиального матрикса в сосудах (включая почки), приводя в последующем к окклюзии сосудов.

Гипергликемия также приводит к увеличению обмена глюкозы посредством сорбитолового пути с образованием при этом повышенного количества сорбитола и фруктозы, которые в свою очередь способствуют внутриклеточному накоплению жидкости, отёку и разрыву мембраны клетки с нарушением вначале её функции, а затем её гибели. Именно гипергликемия ответственна за снижение внутриклеточного количества миоинозитола, диацилглицерина и активности протеинкиназы С.

Повышенный уровень глюкозы является причиной гликозилирования белков и накопления продуктов конечного гликозилирования, которые являются первичным инициирующим моментом, приводящим к каскаду последовательных событий в стенке сосуда, приводящим к морфологическим и структурным изменениям.

Кроме специфических изменений в почках, при сахарном диабете часто наблюдаются их воспалительные заболевания. В моче таких больных определяется бактериурия, которая протекает бессимптомно или с клинической картиной пиелонефрита. Гнойный пиелонефрит у больных сахарным диабетом встречается в виде апостематозного нефрита, абсцесса или карбункула почек. Некротический папиллит или некроз почечных сосочков обусловлен также пиелонефритом. Нередко присоединяется цистит. Этому способствует не только наличие глюкозурии (среда для размножения микробов), но и автономная нейропатия, приводящая к синдрому неполного освобождения мочевого пузыря.

Инфекция почек может вести к образованию абсцесса или карбункула почки, который может протекать с клинической картиной холецистита, аппендицита, панкреатита и т.д. Септический характер температурной кривой и относительная резистентность к антибиотикотерапии, несмотря на отсутствие типичного болевого синдрома (автономная нейропатия), являются индикаторами возможного абсцесса или карбункула почки.

Помимо этого, при сахарном диабете встречается гидронефроз, обусловленный "атоническим" (нейрогенным) мочевым пузырем.

Диабетическая нейропатия. Поражение нервной системы при диабете принято называть нейропатиями или полинейропатиями. Нейропатии являются наиболее частыми осложнениями диабета, частота которых коррелирует с длительностью заболевания. Как правило, при диабете характерно множественное поражение периферических нервов, но в некоторых случаях может развиваться диабетическая мононейропатия. При этом может быть поражение черепных или краниальных или крупных периферических нервов
Нарушение чувствительности периферических нервов - наиболее частая форма диабетической нейропатии.

Нарушение функции двигательных нервов проявляется наличием слабости и уменьшением объема периферических мышц - предплечья, кисти, стопы, снижение или иногда даже исчезновение коленного рефлекса и рефлекса с ахиллова сухожилия.

Сердечно-сосудистая форма автономной нейропатии протекает в виде ортостатической гипотонии и тахикардии покоя, реже - кардиалгии.
Ортостатическая гипотония проявляется общей слабостью, обморочными состояниями, головокружениями, нарушением зрения и даже потерей сознания обычно при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение. Поэтому больным диабетом при длительном его течении и наличии автономной нейропатии рекомендуется после пробуждения от сна несколько минут оставаться в постели и желательно проделать несколько активных движений. Иногда ортостатическая гипотония проявляется головной болью и резким снижением трудоспособности в утренние часы.

Желудочно-кишечная форма автономной нейропатии проявляется атонией желудка, дискинезией пищевода, атонией желчного пузыря, энтеропатией, диареей и абдоминальным болевым синдромом. Частота поражения органов пищеварения при диабете объясняется в основном нейропатией автономной нервной системы, в первую очередь поражением блуждающего нерва.

Результаты многочисленных исследований показывают, что нарушение функции нервной системы происходит параллельно длительности течения диабета и степени выраженности нарушения углеводного обмена. Длительная компенсация сахарного диабета улучшает течение нейропатий и способствует резкому уменьшению частоты этих осложнений. Об этом убедительно свидетельствуют результаты проспективного многоцентрового исследования - "Контроль диабета и его поздние осложнения" ("The Diabetes Control and Complications Trial"). Строгая компенсация сахарного диабета в течение около 10 лет привела с резкому (почти на 70%) уменьшению частоты нейропатий у обследованных больных по сравнению с контрольной группой, где компенсация диабета была достоверно хуже.

что надо тщательно взвешивать все компоненты включая капусту, и отмерять суп в тарелке до грамма, а без этого хорошей компенсации добиться невозможно,

меряющая ежеминутно сахар и сама решающая, сколько короткого инсулина подогнать помпа (по-моему, такой нет)

если бы все было ТАК ПРОСТО!!!
еще нужно дозировать и рассчитывать движения, мышление, созерцание, медитацию и проч

это обычная ПЖ здорового человека.

Алексей, смотрите, одной фразой Вы сами себе же противоречите. С одной стороны соглашаетесь, что компенсация диабета нужна,чтобы минимизировать вред органам , с другой стороны, позволяете своим двум диабетикам в семье к своему состоянию относиться спустя рукава. А ведь СД не терпит отношения "не болит - и ладно!",

я просто хочу, чтобы люди, которым ещё есть что терять, не торопились это потерять, в надежде избавиться от СД чудом двойной пересадки, вдохновившись волшебными рассказками Наташи и Толи, держа в глубине души никому невысказанное "А я не контролирую свой СД из принципа, просто потому, что я его ненавижу, как ненавижу и свою жизнь с ним".

реализация (иногда неосознаваемых) суициидальных тенденций

А разве сознательное нежелание взрослого человека в здравом уме и трезвой памяти "потратить" часть своих средств и часть своего времени, ПЕРСПЕКТИВНО И ДОЛГОСРОЧНО ВЛОЖИВ их в собственное здоровое будущее - это не есть
Quote (Алексей_Денисов)
реализация (иногда неосознаваемых) суициидальных тенденций

еще нужно дозировать и рассчитывать движения, мышление, созерцание, медитацию и проч, т.к. они тоже требуют энергозатрат, а значит - глюкозы.

думаю, что Луиза имела в виду нервные нагрузки, которые ДЕЙСТВИТЕЛЬНО влияют на уровень глюкозы в крови очень существенно.