Сайт "Жизнь вопреки ХПН" создан для образовательных целей, обмена информацией профессионалов в области диализа и трансплантации, информационной и психологической поддержки пациентов с ХПН и их родственников. Медицинские советы врачей могут носить только самый общий характер. Дистанционная диагностика и лечение при современном состоянии сайта невозможны. Советы пациентов медицинскими советами не являются, выражают только их частное мнение, в том числе, возможно, и ошибочное. Владелец сайта, Алексей Юрьевич Денисов, не несет ответственности за вредные последствия для здоровья людей, наступившие в результате советов третьих лиц, полученных кем-либо на сайте "Жизнь вопреки ХПН"
Ингибиторы кальцификации
| |
Vasiliy
|
Дата: Пятница, 08.10.2010, 13:22 | Сообщение # 106 |
Виртуализированный
Группа: Проверенные
Сообщений: 4125
Награды: 30
Репутация: 105
Статус:
|
Ох, Николай, не читал бы ты все подряд про грудничков.... И так "темна вода в облацех". Но в общем, да - если оссификация и уже матрикс построен, то хуже... хотя, если организму создать искусственно дефицит Са за счет необходимости его загонять в кости, (например,как с ВМР7 предлагалось), то, думаю, организм найдет и чем матрикс в стенках сосуда разрушить, лишь бы достать нужный ему кальций.
Тридцать пять лет я озвучивал фильм, но это было немое кино. (С)
Сообщение отредактировал Vasiliy - Пятница, 08.10.2010, 13:28 |
|
| |
binnick
|
Дата: Пятница, 08.10.2010, 13:25 | Сообщение # 107 |
Группа: Нет с нами
Сообщений: 11180
|
Quote (Vasiliy) Но, честно говоря, до тонкостей при обычном атеросклерозе не докапывался по лености. А надо бы... А разве кальцификация "при обычном атеросклерозе" не подстегивается уремическими токсинами? Я так понял Земченкова, что нам угрожают оба типа кальцификации: как интимальная (кальцификация атеросклеротических бляшек), так и медиальная ( превращение сосудистых гладкомышечных клеток в остеобласты -> образование "костных трубочек", если так можно выразиться)
|
|
| |
Vasiliy
|
Дата: Пятница, 08.10.2010, 14:11 | Сообщение # 108 |
Виртуализированный
Группа: Проверенные
Сообщений: 4125
Награды: 30
Репутация: 105
Статус:
|
Тут вопрос в том, участвует ли Са в обычном атеросклерозировании за счет бляшек ЛПНП. Я считал, что участвует, что он "садится" на них и скрепляет (вроде как как кирпичики и цемент ). Но толком не разбирался, возможно, что всё и не так, или не совсем так. Теперь до меня дошло - "знал бы кто, что это такое!" у А.Ю. в целом к атеросклерозу относилось, а не к кальцию при атеросклерозе.
Тридцать пять лет я озвучивал фильм, но это было немое кино. (С)
Сообщение отредактировал Vasiliy - Пятница, 08.10.2010, 14:14 |
|
| |
Алексей_Денисов
|
Дата: Пятница, 08.10.2010, 14:18 | Сообщение # 109 |
Виртуальная Сущность
Группа: Администратор
Сообщений: 27435
Награды: 69
Репутация: 202
Статус:
|
Quote (Vasiliy) "знал бы кто, что это такое!" у А.Ю. в целом к атеросклерозу относилось, а не к кальцию при атеросклерозе. конечно..
|
|
| |
Vadim
|
Дата: Пятница, 08.10.2010, 14:55 | Сообщение # 110 |
Net-зависимый
Группа: Врач
Сообщений: 1277
Награды: 7
Репутация: 32
Статус:
|
Хочу немного добавить по теме. У больных с ТХПН не зависимо от причины ХБП, при снижении клубочковой фильтрации неизбежно повышается уровень мочевой кислоты. Так называемая вторичная подагра. Кристаллы мочевой кислоты могут выпадать везде, особенно там где по каким либо причинам повышается обмен. Например воспаление. Выпадение кристаллов приводит к травме тканей запуская порочный круг травма-воспаление. При нарушенном фосфорнокальциевом балансе при ТХПН, происходит кальцификация этого участка. Возможно этим можно объяснить возникновение у некоторых пациентов такого редкого явления как кальцифилаксия
Festina lente
Сообщение отредактировал Vadim - Пятница, 08.10.2010, 15:34 |
|
| |
Алексей_Денисов
|
Дата: Пятница, 08.10.2010, 15:13 | Сообщение # 111 |
Виртуальная Сущность
Группа: Администратор
Сообщений: 27435
Награды: 69
Репутация: 202
Статус:
|
описывался механизм микропромбозов капилляров кожи с последующей кальцификацией возникших в этом месте микронекрозов кожи. Так возникают "камешки", которые пациент вычесывает из кожи. Позже в этих местах может возникнуть обширный некроз кожию Вадим, ссылка не работает
|
|
| |
Vadim
|
Дата: Пятница, 08.10.2010, 15:35 | Сообщение # 112 |
Net-зависимый
Группа: Врач
Сообщений: 1277
Награды: 7
Репутация: 32
Статус:
|
Quote (Алексей_Денисов) Вадим, ссылка не работает Исправил.
Festina lente
|
|
| |
Vasiliy
|
Дата: Пятница, 08.10.2010, 17:15 | Сообщение # 113 |
Виртуализированный
Группа: Проверенные
Сообщений: 4125
Награды: 30
Репутация: 105
Статус:
|
Quote (binnick) может, это предрассудок, но с чисто обывательской точки зрения кажется, что важно, что это за кальцинаты. Обычно это кристаллы гидроксиаппатита, образованию коих пирофосфаты и препятствуют. А также сама по себе высокая концентрация фосфора и кальция способствует образованию кристаллов гидроксиаппатита. В суставах, например, тоже они выпадают. Острые такие, как шипы. И суставная сумка распухает, воспаляется, диклофенаком или мовалисом приходится отбиваться. По типу как и с мочевой кислотой всё происходит. И в иных "эктопических" местах где воспаление, например, где В2 отложился - там имеет место постоянный вялый асептический воспалительный процесс, вот этот кальций, зараза, и туда идет, усугубляя...
Тридцать пять лет я озвучивал фильм, но это было немое кино. (С)
|
|
| |
binnick
|
Дата: Пятница, 08.10.2010, 20:43 | Сообщение # 114 |
Группа: Нет с нами
Сообщений: 11180
|
Quote (Vasiliy) хотя, если организму создать искусственно дефицит Са за счет необходимости его загонять в кости, (например,как с ВМР7 предлагалось), то, думаю, организм найдет и чем матрикс в стенках сосуда разрушить, а как это, "за счет необходимости загонять его в кости"? Как "запретить" организму брать кальций в соседнем участке кости? Пишут, что в сосудах образуются остеобласты, но никто не говорит о том, что там бывают и остеокласты. Хотя, конечно, организм - предмет темный, вот еще текст по-русски, но на этот раз клеточный биолог (так он назвался, кстати, изучает минерализацию сосудов человека) пишет про растворение гидроксиапатита: клетки поглащают кристалл, доставляют его в лизосомы, там он успешно растворяется... Пишут, что кальций участвует в атеросклерозировании, но ведь "атеросклеротическая бляшка" и "кальцинат" - не одно и то же? И якобы "молодые" атеросклеротические бляшки можно как-то растворить? (см. http://www.clubmir.narod.ru/shatalin/lecitin.html )
|
|
| |
binnick
|
Дата: Пятница, 08.10.2010, 20:54 | Сообщение # 115 |
Группа: Нет с нами
Сообщений: 11180
|
Quote (Vadim) Например воспаление. Выпадение кристаллов приводит к травме тканей запуская порочный круг травма-воспаление. При нарушенном фосфорнокальциевом балансе при ТХПН, происходит кальцификация этого участка. Возможно этим можно объяснить возникновение у некоторых пациентов такого редкого явления как кальцифилаксия да уж... как все замешано! А мы для нефропротекции пьем тиазидные диуретики, которые еще повышают уровень мочевой кислоты, а потом получаем эктопическую кальцификацию... Quote (Vasiliy) там имеет место постоянный вялый асептический воспалительный процесс, вот этот кальций, зараза, и туда идет, усугубляя... ой, я по ссылке Vadima сходил-почитал.., что-то мне теперь кажется, в механизмы кальцификации лучше не соваться Quote Например, если крысам-самкам весом около 200 г сначала ввести per os 1,5 мг ДГТ, а через 24 часа внутрибрюшинно 1 мл железистого декстрана, или Fe-Dex (содержащего 50 мг металлического железа), то у них разовьется интенсивная кальцификация в поджелудочной железе и в ретроперитонеальной жировой клетчатке. Кальцификация будет наблюдаться даже в жировой ткани мезометрия, хотя матка как таковая при этом не вовлекается в реакцию. Однако если повторить эксперимент при тех же условиях, с одним лишь изменением, а именно ввести Fe-Dex за 24 часа до скармливания ДГТ, то панкреатическая железа и жировая ткань оста нутся интактными, в то время как объектом интенсивной кальцификации будет именно матка.
|
|
| |
Vasiliy
|
Дата: Пятница, 08.10.2010, 21:23 | Сообщение # 116 |
Виртуализированный
Группа: Проверенные
Сообщений: 4125
Награды: 30
Репутация: 105
Статус:
|
Quote (binnick) а как это, "за счет необходимости загонять его в кости" А набери Hruska BMP7 в поиске. Выдаст ссылки на bone modulating protein 7, который активизировать должен по их идее процесс строительства кости СНОВА, как до 18 лет или как происходит восстановление плотности костей после резекции ПЩЖ (в случае первичного гиперпаратериоза, т.е. не на диализе - на диализе после резекции ПЩЖ на самом деле ни черта не восстанавливается, только замедляется разрушение). Но только траты денег эта Hruska обосновывает, а успехов уже лет 10 как никаких нет. А была красивая идея создать препарат на основе этого ВМР7, чтобы сделать сосуды как у молодых, вытащив оттуда кальциевые отложения, а заодно и скелет подправить.
Тридцать пять лет я озвучивал фильм, но это было немое кино. (С)
|
|
| |
Vasiliy
|
Дата: Пятница, 08.10.2010, 21:45 | Сообщение # 117 |
Виртуализированный
Группа: Проверенные
Сообщений: 4125
Награды: 30
Репутация: 105
Статус:
|
Я тебе, Николай, еще одну страшную вещь про наше устройство расскажу: вот кальций, который всосался в кишечнике и попал в кровь, ведь не может быть весь сразу "задействован". Так вот его НОРМАЛЬНОЕ депо - как раз на стенках сосудов, откуда он потихоньку и берется организмом на свои нужды до следующей еды. Это так, упрощенно. Т.е нарушается регулировка НОРМАЛЬНОГО процесса. С возрастом, из-за болезней и т.п.
Тридцать пять лет я озвучивал фильм, но это было немое кино. (С)
|
|
| |
Алексей_Денисов
|
Дата: Пятница, 08.10.2010, 21:52 | Сообщение # 118 |
Виртуальная Сущность
Группа: Администратор
Сообщений: 27435
Награды: 69
Репутация: 202
Статус:
|
Нормальное депо кальция - костная ткань
|
|
| |
Vasiliy
|
Дата: Пятница, 08.10.2010, 22:31 | Сообщение # 119 |
Виртуализированный
Группа: Проверенные
Сообщений: 4125
Награды: 30
Репутация: 105
Статус:
|
Это постоянное депо, а я говорил о временном депо - как бы "полустАнок" для Са пока он в кости не ушел, ибо в кости - это не быстро. И избыток кальция, который при гиперпаратиреозе из костей выходит, тоже сначала там же на стенках сосудов в форме гидроксиаппатита депонируется, и только потом, когда уже его очень много становится, только тогда начинает расти сывороточная концентрация. Но все эти процессы в очень большой степени индивидуальны, и сильно регулируются ингибиторами, не позволяя кальцию "излишне задерживаться на полустанке". А вот когда ингибиторов становится мало, вот тогда и настает...
Тридцать пять лет я озвучивал фильм, но это было немое кино. (С)
|
|
| |
Ludmila
|
Дата: Пятница, 08.10.2010, 23:19 | Сообщение # 120 |
Группа: Нет с нами
Сообщений: 2857
|
Я поняла только одно,почитав вас всех...Мне конец по любому...А я надеялась дорасти хотя бы до 3-х норм ПТГ и при низком кальции и фосфоре пожить ещё приличной жизнью...
Бегущая по граблям
|
|
| |
|