Сайт "Жизнь вопреки ХПН" создан для образовательных целей, обмена информацией профессионалов в области диализа и трансплантации, информационной и психологической поддержки пациентов с ХПН и их родственников. Медицинские советы врачей могут носить только самый общий характер. Дистанционная диагностика и лечение при современном состоянии сайта невозможны. Советы пациентов медицинскими советами не являются, выражают только их частное мнение, в том числе, возможно, и ошибочное.
Владелец сайта, Алексей Юрьевич Денисов, не несет ответственности за вредные последствия для здоровья людей, наступившие в результате советов третьих лиц, полученных кем-либо на сайте "Жизнь вопреки ХПН"

[ Ленточный вариант | Новые сообщения | Участники | Правила форума | Поиск | RSS ]

Страница 9 из 10 « 1 2 … 7 8 9 10 »
Модератор форума: мик, Алексей_Денисов, Анеле

Ингибиторы кальцификации

Алексей_Денисов Дата: Пятница, 08.10.2010, 23:22 | Сообщение # 121 Виртуальная Сущность Группа: Администратор Сообщений: 27435 Награды: 69 Репутация: 202 Статус: Quote (Vasiliy) о временном депо - как бы "полустАнок" для Са пока он в кости не ушел нет, в норме это не так

Vasiliy Дата: Пятница, 08.10.2010, 23:37 | Сообщение # 122 Виртуализированный Группа: Проверенные Сообщений: 4125 Награды: 30 Репутация: 105 Статус: Ну да, я сам это всё придумал Тридцать пять лет я озвучивал фильм, но это было немое кино. (С)

binnick Дата: Суббота, 09.10.2010, 00:07 | Сообщение # 123 Группа: Нет с нами Сообщений: 11180 Награды: 91 Репутация: 181 Quote (Vasiliy) избыток кальция, который при гиперпаратиреозе из костей выходит, тоже сначала там же на стенках сосудов в форме гидроксиаппатита депонируется, и только потом, когда уже его очень много становится, только тогда начинает расти сывороточная концентрация. Гидроксиапатит - это ведь фосфат кальция, это Са10(РО4)6ОН или что-то такое, я так понял, это раньше считали, что когда много фосфора и кальция, они "выпадают в осадок", а сейчас Земченков пишет: Quote Не превышение предела растворимости Р×Са, приводящее к преципитации, как считали когда-то, но индукция фосфатами трансформации сосудистых гладкомышечных клеток в остеобласт-подобные клетки играет главную роль в начале минерализации клеток, повышении содержания остеогенных белков (OC, OPN, щелочной фосфатазы) [50]. Кстати, то ли остеокласты, то ли их предшественники образуются в костном мозгу и потом гуляют по кровеносным сосудам, так что, в принципе, они могут разрушать не только скелет, но и минеральные отложения в сосудах? Quote (Ludmila) .Мне конец по любому...А я надеялась дорасти хотя бы до 3-х норм ПТГ и при низком кальции и фосфоре пожить ещё приличной жизнью... а представь себе, каково нам? Мы ведь читаем больше, чем успеваем выкладывать на форум!

Алексей_Денисов Дата: Суббота, 09.10.2010, 00:14 | Сообщение # 124 Виртуальная Сущность Группа: Администратор Сообщений: 27435 Награды: 69 Репутация: 202 Статус: Quote (Vasiliy) я сам это всё придумал просто вы путаете нормальные фзиологические процессы и патологические и возводите последние в абсолют, в степень категорического императива.

2010 Дата: Суббота, 09.10.2010, 01:27 | Сообщение # 125 Группа: Нет с нами Сообщений: 13489 Награды: 120 Репутация: 205 Люда, нам тут всем давно конец. По всем нормальным статистикам. Но поскольку мы как-то существуем....то будем жить и дальше! У меня, кстати, ПТГ стабильно на диализе был посредине нормы здорового человека....Какой сейчас - без понятия СД1 1991-2010; ПД 2004-2006; ГД 2006-2010 18.01.2010 пересадка почки и поджелудочной железы. А дальше как Бог даст))

Vasiliy Дата: Суббота, 09.10.2010, 03:05 | Сообщение # 126 Виртуализированный Группа: Проверенные Сообщений: 4125 Награды: 30 Репутация: 105 Статус: Quote (Алексей_Денисов) и возводите последние в абсолют, в степень категорического императива. Понял. Буду теперь добавлять "наверное". Quote (binnick) я так понял, это раньше считали, что когда много фосфора и кальция, они "выпадают в осадок" Построение костного матрикса не начинается до тех пор, пока в месте его построения не будет достигнута требуемая (высокая) концентрация Са и Р. Вероятно, и матрикс в стенках сосудов начинает строиться тоже только при соблюдении этих начальных условий по концентрации Са и Р. Высокая концентрация Р приводит к трансформации СГМК в остеобласт-подобные клетки и далее к оссификации сосудов. Но почему этот избыток фосфора именно на сосудах в первую очередь отражается? А потому, что (наверное) именно там его и больше всего - там его временное депо, на внутренней поверхности стенок сосудов (интиме). И как только ингибиторы падают(в т.ч. пирофосфаты, способствующие растворению гидроксиапатитов, и кстати, выводящиеся на ГД), фосфор и Са растворяется и разносится по нужным местам (в первую очередь в кости) в меньшем кол-ве. Получается скелет недополучает Са и Р на новое строительство. Но при этом в районе временного депо (стенок сосудов) их конц-я напротив повышается до значений, когда уже может начинаться строительство матрикса. Наверное. (И почему природа для временного депо Са и Р именно стенки сосудов выбрала? Потому, что такое размещение не сразу сказывается на функциях. Попробуй депо в суставной сумке устрой - так после каждой еды суставы сразу деревянные будут становиться, даже не убежишь, если понадобится ) Тридцать пять лет я озвучивал фильм, но это было немое кино. (С)

2010 Дата: Суббота, 09.10.2010, 13:54 | Сообщение # 127 Группа: Нет с нами Сообщений: 13489 Награды: 120 Репутация: 205 Vasiliy, думаю, не только мне интересно. А после пересадки - при нормализации показателей фосфора и прекращении выведения с диализом ингибиторов кальция - процесс кальцификации сосудов останавливается? Замедляется? Или даже может пойти вспять? СД1 1991-2010; ПД 2004-2006; ГД 2006-2010 18.01.2010 пересадка почки и поджелудочной железы. А дальше как Бог даст))

Vasiliy Дата: Суббота, 09.10.2010, 17:33 | Сообщение # 128 Виртуализированный Группа: Проверенные Сообщений: 4125 Награды: 30 Репутация: 105 Статус: К сожалению, ингибиторы кальцификации - это не только пирофосфаты. Есть и другие, которые не выводятся на диализе, но тоже их кол-во по разным причинам уменьшается, в том числе с возрастом и т.д. Процесс кальцификации сосудов идет постоянно - просто с большей или меньшей степенью интенсивности. Честно говоря, у меня нет готового ответа на Ваш вопрос. Упрощенно говоря, кальцификация - это результат постоянной борьбы ее промоутеров(Земченков их называет индукторами) и ингибиторов. По моим наблюдениям в какой-то степени при убирании (или уменьшении) причин кальцификации механизмы организма, ей противодействующие, в некоторых случаях могут несколько уменьшать уже имеющуюся кальцификацию. (Думаю, можно почитать в сети, сообщения наверняка по Вашему случаю какие-то есть) Тут зависит от того, в какой форме она имела место (например, из старых склеротических бляшек, где уже имеет место давнее "цементирование" липидов солями кальция, растворить этот "цемент" и достать Са практически невозможно), насколько сильна потребность в кальции и насколько у организма есть еще возможности по "растворению" его внекостных "запасов". Правильно пишет Николай - если там Са уже ввиде матрикса, то по идее оттуда его сложнее достать, если вообще возможно в сколь-нибудь значимых масштабах (ибо циркулирующие остеокласты, о которых он писал - этого вряд ли достаточно, для разрушения матрикса нужно соблюдение многих критичных условий). С другой стороны, если это обычные отложения гидроксиапатита (у меня такой в районе сустава коленного имеется. Большой ), то известны случаи, когда назначение бифосфонатов, стимулирующее образование новых центров построения костной ткани в костях и тем самым создающее в организме на какое-то время определенный дефицит Са, приводило к рассасыванию этих кальцификатов. Денисов тут писал про хилирование - это по сути похожий механизм, тоже искусственное создание дефицита Са. Наверное. (Я попытался максимально понятным языком изложить, без "пролифераций", "транскрипции генов" и т.п.) Тридцать пять лет я озвучивал фильм, но это было немое кино. (С)

2010 Дата: Суббота, 09.10.2010, 19:21 | Сообщение # 129 Группа: Нет с нами Сообщений: 13489 Награды: 120 Репутация: 205 Vasiliy, спасибо большое, все вполне понятно (в смысле, что толком ничего не понятно, поскольку индивидуально, но, по крайней мере, после пересадки должно быть лучше). Видимых отложений нажить пока не успела. Так что надеюсь на лучшее! СД1 1991-2010; ПД 2004-2006; ГД 2006-2010 18.01.2010 пересадка почки и поджелудочной железы. А дальше как Бог даст))

Алексей_Денисов Дата: Суббота, 09.10.2010, 22:06 | Сообщение # 130 Виртуальная Сущность Группа: Администратор Сообщений: 27435 Награды: 69 Репутация: 202 Статус: Quote (Vasiliy) искусственное создание дефицита Са подозреваю, что это очень грубое воздействие.

Vasiliy Дата: Суббота, 09.10.2010, 22:48 | Сообщение # 131 Виртуализированный Группа: Проверенные Сообщений: 4125 Награды: 30 Репутация: 105 Статус: Quote (Алексей_Денисов) подозреваю, что это очень грубое воздействие. Да, все неоднозначно, ибо как только дефицит Са, тут же ПТГ растет и тащит его из костей.... Вот если расти уже нечему и особо неоткуда, тогда еще как-то.... Тридцать пять лет я озвучивал фильм, но это было немое кино. (С) Сообщение отредактировал Vasiliy - Суббота, 09.10.2010, 22:57

Vasiliy Дата: Суббота, 09.10.2010, 23:49 | Сообщение # 132 Виртуализированный Группа: Проверенные Сообщений: 4125 Награды: 30 Репутация: 105 Статус: Quote (Ludmila) Мне конец по любому...А я надеялась дорасти хотя бы до 3-х норм ПТГ и при низком кальции и фосфоре пожить ещё приличной жизнью... Ну, это ты зря такие выводы сразу... 1. На самом деле какой оборот кости только по уровню норм ПТГопределять не вполне достаточно, поэтому специально расти до трех норм - это спорная позиция. По моим наблюдениям из нынешних диализных долгожителей (кого я знаю) большинство это как раз люди, у кого по не вполне понятным причинам ПТГ не рос, хотя должен был, как у всех Т.е. даже эта маленькая индивидуальная статистика, получается, говорит о том, что с высоким ПТГ на тот свет отправляются гораздо быстрее. Хотя и возможностей для задавливания ПТГ в арсенале нынешней медицины больше - при низком обороте только периодическими резкими снижениями Са можно пытаться разогнать ПТГ и тем самым ВОЗМОЖНО приподнять оборот кости. Не факт, что получится. Но и не факт, что обязательно надо. Как в свое время написал Голов - плохо и низкий и высокий ПТГ, но от высокого конец наступает сильно быстрее. 2. Низкий Са и Р - только так и надо, а при низком обороте других вариантов просто нет. 3. Как становится ясно по последним годам - дело не только(а может и не столько) в обороте кости, ПТГ и Са с РО4, но и вот в этих самых ингибиторах (да и в промоутерах тоже ). Пока никто у нас этого не меряет все равно. Но вот с моей точки зрения (опять же с риском замечания) могу высказать личное мнение, что с постоянной 3-х разовой ГДФ в режиме предилюции лучше бы перейти на постдилюцию с замещением порядка 15-17% от нетто-кровотока, если в состоянии переносить поступление бикарбоната и ацетата в таких кол-вах, как дает постдилюция. Я, например, этого просто не могу - потому и лежу только на предилюции. Но мой случай - экзотика сравнительная, я такого еще только одного диализника знаю, а большинству вообще по барабану пре там стоит или пост. Видимо, вот у нас двоих как раз с этими ингибиторами и плохо обстоит дело, поэтому точка Са х Р смещена вниз по шкале РН - и без негативных последствий не можем мы поднять РН постдиализный до таких значений, чтобы преддиализные значения бикарбоната к след диализу оказались рекомендуемыми. Уже не можем... Тридцать пять лет я озвучивал фильм, но это было немое кино. (С) Сообщение отредактировал Vasiliy - Суббота, 09.10.2010, 23:57

Алексей_Денисов Дата: Воскресенье, 10.10.2010, 00:10 | Сообщение # 133 Виртуальная Сущность Группа: Администратор Сообщений: 27435 Награды: 69 Репутация: 202 Статус: Quote (Vasiliy) личное мнение, что с постоянной 3-х разовой ГДФ в режиме предилюции лучше бы перейти на постдилюцию с замещением порядка 15-17% от нетто-кровотока, если в состоянии переносить поступление бикарбоната и ацетата в таких кол-вах, как дает постдилюция. это только ваше личное мнение. Откуда такое желание рекомендовать? Quote (Vasiliy) как раз с этими ингибиторами и плохо обстоит дело, поэтому точка Са х Р смещена вниз по шкале РН - и без негативных последствий не можем мы поднять РН постдиализный до таких значений, чтобы преддиализные значения бикарбоната к след диализу оказались рекомендуемыми. это спекуляции

DSF Дата: Воскресенье, 10.10.2010, 00:18 | Сообщение # 134 Зачастивший Группа: Проверенные Сообщений: 75 Награды: 1 Репутация: 3 Статус: Quote (Vasiliy) как происходит восстановление плотности костей после резекции ПЩЖ (в случае первичного гиперпаратериоза, т.е. не на диализе - на диализе после резекции ПЩЖ на самом деле ни черта не восстанавливается, только замедляется разрушение). На диализе с 2000 года. В 2002 сделали резекцию ПЩЖ, до сих пор на диализе. Вот данные денситометрии. 2002 год. .....................Bmd.....young-adult.....age-matched Total left.......0.768.....70.....-2.5..........77.....-1.7 total right.....0.744.....68.....-2.7..........75.....-1.9 total mean....0.756.....69.....-2.6..........76.....-1.8 2010 год. .....................Bmd.....young-adult.....age-matched Total left .......0.936.....86.....-1.2..........95.....-0.4 total right .....0.926......85.....-1.3..........94.....-0.5 total mean ....0.931.....85.....-1.2..........94.....-0.5

Алексей_Денисов Дата: Воскресенье, 10.10.2010, 00:22 | Сообщение # 135 Виртуальная Сущность Группа: Администратор Сообщений: 27435 Награды: 69 Репутация: 202 Статус: мы видели и более драматическое восстановление плотности костей

[ Ленточный вариант | Новые сообщения | Участники | Правила форума | Поиск | RSS ]