В 15% случаев с-м Альпорта вызван мутацией гена COL4A3 или гена COL4A4 . Эти гены находятся во 2ой хромосоме, не имеют полового предпочтения в своём проявлении, но являются рецессивными. Т.е. и мужчины и женщины имеют одинаковую тяжесть болезни. При этом их предки здоровы (так как и отец и мать гетерозиготны - один здоровый ген и один больной - а ребёнок болен, т.к. ему не повезло и достались 2 больных копии гена). Сам больной с таким типом Альпорта отдаёт своим детям копию больного гена, но от другого здорового родителя этот ребёнок получает здоровую копию (маловероятно, что так сильно не повезёт и здоровый супруг тоже окажется бессимптомным носителем одной копии больного гена) и будет здоров (в этом суть аутосомно-рецессивных заболеваний).

Я надеюсь, что я Вас не запутал.....

Да, кстати, передача наследственной болезни от отца к сыну исключает болезни Х-хромосомы (т.к. отец сыну отдаёт Y -хромосому) и свидетельствует об аутосомной передаче. т.к. Y - хромосома самая маленькая хромосома человека и болезней, связанных с ней очень мало.
"Болезни, сцепленные с полом, в подавляющем большинстве случаев обусловлены мутациями генов на X-хромосоме, поскольку Y-хромосома несет небольшое число генов. С Y-хромосомой сцеплены некоторые нарушения половой дифференцировки. На Yp1a локализуется ген SRY, кодирующий фактор развития яичка. Этот ген клонирован; он содержит 900 нуклеотидов и характеризуется высоким консерватизмом у разных млекопитающих. Мутации гена SRY изменяют генетический пол и нарушают формирование гонадного пола (см. гл. 19, п. I). Описано более 370 болезней, сцепленных (или предположительно сцепленных) с X-хромосомой."
http://humbio.ru/humbio/eclin/00044139.htm
http://www.krugosvet.ru/articles/03/1000318/1000318a1.htm

Ниже из обзора 2008г из журнала Pediatric Nephrology

Pediatr Nephrol
DOI 10.1007/s00467-007-0622-zEDUCATIONAL FEATURE
Familial hematuria
Clifford E. Kashtan

Genetics of familial hematurias
A brief review of the genetics of the familial hematurias
may be helpful at this point (Table 1). About 80% of those
with Alport syndrome have the X-linked form of the
disease (XLAS), which is caused by mutations in COL4A5,
the gene encoding the α5 chain of type IV collagen [α5
(IV)]. Autosomal recessive Alport syndrome (ARAS)
accounts for about 15% of affected individuals and arises
from mutations in both alleles of COL4A3 or COL4A4,
which respectively encode the α3(IV) and α4(IV) chains.
The remainder of those with Alport syndrome, about 5%,
has autosomal dominant Alport syndrome (ADAS) due to
heterozygous mutations in COL4A3 or COL4A4. However,
the majority of those with heterozygous mutations of
COL4A3 or COL4A4 have a form of familial hematuria
that is usually nonprogressive: TBMN.