August 18, 2008

AUSTRALIAN researchers are to trial on patients a potential wonder drug that could ultimately save millions of lives.
The drug, called FT-11, could be used to treat the spread of fibrosis - the irreversible scarring of vital organs - which makes heart, liver and kidney diseases fatal.

Trials so far on laboratory rats have proved very successful.

Professor Darren Kelly, research project leader from Melbourne's St Vincent's Hospital, says his team has just received a grant from the US government to accelerate the development program.

"We are hoping to get into patients within the next 12 months or so," he told ABC Radio today.

Professor Kelly said about 45 per cent of diseases in the developed world could be associated with some sort of pathological fibrosis.

He said it was to be hoped the drug could end or delay the need for kidney dialysis.

Researchers initially were considering the drug as a treatment for diuretic kidney disease but it had implications in the treatment of heart failure, liver fibrosis, lung fibrosis and other complications.

"We know at the moment in rat studies that our compound inhibited the development of fibrosis and the interesting thing in the future would be to see whether we can actually reverse fibrosis," Professor Kelly said.

"Currently we have some quite strong data showing that our compounds prevent fibrosis occurring.

"We have looked at it in a series of animal models that are very predictive of clinical outcomes. Hence the reason we are quite confident that our data is robust."

The drug could be used on patients who suffered heart attacks.

"A lot of the remodelling or the fibrosis that occurs in patients with heart attacks causes the heart to fail over the short term," Professor Kelly said.

It could also be used to treat liver cirrhosis, fibrosis and some lung conditions.

"If it was the first of its kind on the market, it would be a huge step forward because there are currently no anti-fibrotics on the market," he said.

"It would be up there with some of the blockbuster drugs like the blood pressure lowering compounds. It would be a huge advance in medical knowledge."

AAP

Я знаю, как родилась эта фраза про замену одной таблеткой восьми часов диализа: австралийские журналюги тоже не лыком шиты, запустили фразочку: The plans are for the drug to be initially developed to treat kidney disease caused by diabetes and could mean the difference between taking one tablet a day as against needing eight hours of dialysis every few days; the drug could also be used to prevent diabetes.
А наши перевели... так, как перевели... короче... "Бенц, и нет старушки"

Лекарство против фиброза почек разработали австралийские ученые. Препарат способен предотвращать развитие фиброза, представляющего собой утолщение и появление рубцовых изменений в соединительных тканях и часто возникающего в результате воспаления и травм. А это, в свою очередь, означает эволюционный шаг в борьбе с другими болезнями, где также могут возникать подобные перерождения в тканях, в частности, диабетом, заболеваниями легких, сердца, печени.

По словам руководителя исследования, профессора Даррена Келли, лабораторные испытания, проведенные на крысах, прошли со 100-процентным успехом. Препарат, получивший название FT-11, блокирует производство протеина, который и вызывает фиброз. "Лекарство является крупнейшим достижением в мире, а его значение не уступает созданию "Гардасила" /Gardasil/- вакцины против цервикального рака / рака шейки матки/, разработанной также австралийскими учеными, - подчеркнул Келли, - Таким образом, Австралия продолжает обеспечивать себе репутацию центра медицинских открытий". Профессор также отметил, что в основе FT-11 лежит уникальная формула, а одна таблетка этого средства будет способна заменить восемь часов диализа.

В этой связи группа австралийских исследователей обратилась к правительству Кевина Радда с требованием о выделении финансовых средств на разработку нового лекарственного препарата, который как утверждается, излечит миллионы больных по всему миру.

По мнению ученых из Мельбурнского университета, госпиталя Сент-Винсента и научно-исследовательского центра "Био-21", при необходимом финансировании проекта революционный FT-11 сможет появиться на рынке в течение ближайших десяти лет. "Мы рассчитываем приступить к начальным клиническим испытаниям в ближайшие год-полтора, однако это потребует от Канберры выделения значительных денежных ассигнований", - отметил Келли.

http://www.medlinks.ru/article.php?sid=33513

У пациентов с хроническими заболеваниями почек, гиперфосфатемия стимулирует кальцификацию сосудов, посредством индукции экспрессии остерикса, фактора транскрипции остеобластов, в неоинтиме и средней оболочке сосудов, согласно сообщению в он-лайновом выпуске «Journal of the American Society of Nephrology» от 17-ого апреля.

Было показано, что лечение пероральными препаратами, связывающими фосфаты, уменьшают экспрессию остерикса и кальцификацию.

Гиперфосфатемия и кальцификация сосудов, как известно, являются ключевыми сердечно-сосудистыми факторами риска у пациентов с хроническими заболеваниями почек, но механизм, лежащий в основе ассоциации, был неясен.

Изучая культуры сосудистых гладкомышечных клеток, взятых из атеросклеротических аорт, доктор Кейт А. Хруска (Keith A. Hruska) и коллеги (Washington University in St. Louis) заметили многие остеобластические события. Однако, для матричной минерализации требовались соответствующие уровни фосфора.

Дальнейшее тестирование показало, что остерикс играет критическую роль в минерализации: нокдаун фактора транскрипции препятствовал минерализации.

Исследование у мышей показывало, что одних только остеобластических событий было недостаточно, чтобы вызвать кальцификацию сосудов. Однако, когда почечная дисфункция была вызвана в животных, уровни фосфора повысились, приводя увеличению экспресиии остерикса в аорте и кальцификации сосудов.

В дополнение к лечению пероральными препаратами, связывающими фосфаты, интраперитонеальная инъекция костного морфогенетического белка (BMP)-7 остановила эти эффекты.

«BMP-7 восстанавливает способность скелета служить бассейном для фосфата, и блокирует процесс дифференцировки формирующих кость клеток в стенке кровеносных сосудов», - сказала доктор Хруска. «Возможно, что BMP-7 даст начало развитию нового терапевтического подхода пациентов с хроническими заболеваниями почек, с дополнительными преимуществами в отношении восстановления нормальной скелетной функции и защиты нормальной физиологии кровеносных сосудов».

http://www.medlinks.ru/article.php?sid=32571

Применяющиеся в настоящее время методы лечения почечной недостаточности – диализ и пересадка почки – имеют много недостатков, в том числе риск тяжелых осложнений, нехватка доноров и проблемы иммунного отторжения. Поэтому врачи и ученые продолжают искать другие методы лечения этого заболевания.

Корейские ученые из Hanyang University изучали возможности реконституции функциональной почечной ткани при помощи трансплантации фетальных клеток. Кроме того, они оценивали зависимость эффективности лечения от стадии гестации, на которой были получены донорские клетки.

Эксперименты были поставлены на грызунах – клетки получали из зачатков почек крысиных эмбрионов на разных стадиях гестации и трансплантировали в почки или в сальник иммунодефицитным мышам. При анализе иммунофенотипа клеток фетальных почек была обнаружена сильная экспрессия маркеров стволовых клеток. Через три недели после трансплантации гистологический анализ показал, что сформировались почечные структуры при участии донорских клеток, определяемых по флуоресцентной метке. Это говорит о том, что клетки фетальных почек могут восстанавливать почечную ткань.

Клетки, полученные на ранних стадиях гестации, обладали большей колониеобразующей способностью и сильнее экспрессировали характерные для почек гены; однако после трансплантации они дифференцировались не только в почечную ткань, но еще и в другие – например, костную и хрящевую. При трансплантации клеток, полученных на поздних сроках гестации, наблюдалось слабое формирование почечных структур. Таким образом, максимальное восстановление почечной ткани может быть достигнуто при трансплантации фетальных почечных клеток в определенные (не слишком ранние и не слишком поздние) сроки гестации.

Материалы исследования представлены в статье Kim SS, et al. Kidney tissue reconstruction by fetal kidney cell transplantation: effect of gestation stage of fetal kidney cells. Stem Cells. 2007 Jun;25(6):1393-401.

http://www.medlinks.ru/article.php?sid=29731