Жаль, что раньше об этом не написали, я сегодня там уже побывала, встала в 5 и смогла записаться на УЗИ к Артёмовой.

Рекомендации NKF-K/DOQI по нормализации костного метаболизма при ХБП

Параметр Рекомендуемый NKF-K/DOQ1 уровень
Интактный паратиреоидный гормон (ПТГ) 150-300 пг/мл
Общий кальций сыворотки 2,10-2,37 ммоль/л
Фосфор сыворотки 3,5-5,5 мг/дл (1,13-1,78 ммоль/л)
Произведение Са х Р 4,44 ммоль2/л2

Что мы имели до сих пор?
Традиционная терапия ВГПТ и свя-занных с ним расстройств вкдючаласле-дуюшие мероприятия:
1. Ограничение фосфата с питанием.
2. Оральные фосфат-биндеры.
3. Сапплементация кальцием.
4. Назначение стеролов витамина D.
Несмотря на бодрые реляции в
рекламных буклетах и на конференци¬ях об эффективности вышеназванных мероприятий, все они оказались бес-полезными у значительной части боль-ных. Ограничение фосфатов с пищей больные соблюдают плохо и, вероят¬но, правильно делают, так как потреб¬ление белка для них важнее. Кальций-содержашие фосфат-биндеры вызы-вают расстройства пищеварения и ги-перкальциемию. Некальциевые фос¬фат-биндеры также вызывают желу¬дочно-кишечные расстройства и ме-таболический ацидоз. Стеролы вита-мина D на первых порах снижают уро-вень ПТГ, но одновременно повыша¬ют уровень фосфора и кальция за счет повышения их всасывания в кишеч¬нике. Поэтому и существует проблема неконтролируемого гиперпаратиреои-дизма. Очевидно, имея такие возмож-ности в коррекции ВГПТ, невозможно достигнуть целей, поставленных NKF-K/DOQI.

Кальцимимметик
цинакальцет (Sensspar™)1
Кальшшиметик шшакальиета гид¬рохлорид (Sensipar") открывает новое направление в лечении ВГПТ. Одновре¬менно со снижением уровня ПТГ проис-ходит снижение уровня кальция, фос¬фора и, соответственно, произведения Са х Р.
Причины ВГПТ у диализных боль¬ных достаточно хорошо известны. Ка¬ковы же последствия ВГПТ? Высо¬кая концентрация ПТГ стимулирует активность остеокластов, в результа¬те чего возникает кортикальная кост¬ная резорбция и фиброз костного моз¬га. Целью лечения ВГПТ иинакальцетом является снижение уровня ПТГ, кальция и фосфора в крови для оста¬новки прогрессирования остеодистро-фии и нормализации расстройства ми¬нерального обмена. При неконтроли-руемом ВГПТ у больных с ХБП сниже¬ние уровня ПТГ снижает активность костно-специфической щелочной фос-фатазы, нормализует костный обмен и приостанавливает костный фиброз. Действие цинакалъцета представляет¬ся следующим образом.
Дело в том, что интенсивность вы¬работки парашитовидными железами ПТГ зависит от концентрации ионизи¬рованного кальция (рис. 1). Зависимость имеет вид S-образной кривой.
Если изменить чувствительность клеток паращитовидных желез к уровню кальция, то можно повлиять на выра¬ботку ПТГ. Рецепторы уровня кальция расположены на поверхности главных клеток паращитовидной железы, являю¬щихся основными регуляторами секре¬ции ПТГ. Сенисипар (цинакальцет) не¬посредственно понижает уровень ПТГ, увеличивая чувствительность рецепто¬ров уровня кальция к его внеклеточной концентрации. Действие цинакальце-та начинается уже через несколько часов после назначения препарата. Снижению ПТГ сопутствует снижение уровня сывороточного кальция. Таким образом, действие цинакальцета принципиаль¬но отличается от действия стеролов ви-тамина D. действие которых начинается через недели и месяцы, а результат неуп¬равляем и непрогнозируем.