не вселяет особого оптимизма в плане сбора статистики в силу разгильдяйства большинства пациентов, что, на мой взгляд, закономерно.

При таком подходе, возможно, плохая компенсация неожиданно становится позитивным признаком идентичности, а попытки ее улучшить, поскольку они представляют собой опасность для такой идентичности, прекращаются или делаются вполсилы. В этом отношении ловушка «особенности» может помешать заболевшему внести необходимые изменения в жизнь с диабетом.

Вас тут таких суперсчастливчиков только трое - ты, Марина (в России), да Толя (в Германии).

У нас тоже делают двойные пересадки, вот девочке 4 года назад сделали такую операцию в институте им. Склифосовского, у нее все хорошо. И таких людей немало, не говоря уже о пересадке почки.

Нет, ощущения особенности не было, было нежелание с этим жить

Мне один человек написал в тему на диафоруме.
Quote (Odi-Odi)
У нас тоже делают двойные пересадки, вот девочке 4 года назад сделали такую операцию в институте им. Склифосовского, у нее все хорошо. И таких людей немало, не говоря уже о пересадке почки.

или захотел утереть нос недобитым буржуям.....

боится привыкания организма ... к инсулину.

Я стала наблюдаться еще задолго до начала хоть каких-то изменений со стороны почек, вели меня много лет, и все равно результат диализ, диабет делал свое дело.

Я стала наблюдаться еще задолго до начала хоть каких-то изменений со стороны почек, вели меня много лет, и все равно результат диализ

Результаты исследований DCCT и UKPDS показали, что имеется четкая корреляция между уровнем HbA1c и микроангиопатическими осложнениями. Данные, полученные в исследовании UKPDS, выявили линейную зависимость между этими показателями: при снижении уровня HbA1c на 1% риск микроваскулярных осложнений уменьшался на 25%. При этом существенное снижение абсолютного риска в этих двух исследованиях отмечено при уровне HbA1c менее 7,5%. Такие же закономерности были выявлены в более ранних европейских исследованиях СД 1 типа. Наличие микроваскулярных осложнений со стороны почек и глаз служит основанием для дальнейшего неукоснительного следования терапевтической стратегии, включая контроль АД с использованием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и/или блокаторов рецепторов ангиотензина II, а также отказ от курения. Обязателен ежегодный скрининг пациентов на наличие микроальбуминурии и ретинопатии.

если прожил с диабетом более 35 лет и не поехали почки, то они и не поедут уже никогда

Исследования показывают, что через 4-5 лет после манифестации диабета в почках обнаруживаются явления диффузного диабетического гломерулосклероза, а через 15-20 лет от начала болезни эти изменения в различной степени выявляются у 43-45% больных.
В патогенезе диабетической нефропатии участвуют несколько факторов: гипергликемия и связанное с ней неферментативное гликозилирование белков мембраны и нарушение синтеза гликозаминогликанов, включая синтез гепарансульфата, ламинина, фибронектина, энтактина; дислипидемия; внутриклубочковая гипертензия и повышение скорости клубочковой фильтрации; нарушение трансмембранного транспорта катионов и др.
Классификация стадий диабетической нефропатии, предложенная C.E. Mogensen и соавт. (1983), базируется на лабораторно-клинических данных.

Гиперфункциональная гипертрофия (1-я стадия). Она выявляется уже при диагностике диабета и сопровождается увеличением размера клубочков и почек. Характеризуется гиперперфузией, гиперфильтрацией и нормоальбуминурией (менее 30 мг/сут). Выявляемая в некоторых случаях микроальбуминурия обратима при проведении инсулинотерапии. Скорость клубочковой фильтрации высокая, но также обратима.

Стадия начальных структурных изменений (2-я стадия) без клинических проявлений, она появляется через 2-5 лет от начала манифестации диабета и характеризуется утолщением базальной мембраны клубочков и увеличением объема мезангиума; проявляется гиперфильтрацией и нормоальбуминурией (менее 30 мг/сут). Микроальбуминурия выявляется при декомпенсации диабета и при физической нагрузке. Скорость клубочковой фильтрации достоверно повышена.

Начинающаяся нефропатия (3-я стадия). Развивается более чем через 5 лет от начала заболевания и типично - через 10-15 лет лет. Микроальбуминурия постоянная. Скорость клубочковой фильтрации умеренно повышена или в норме. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению, особенно при физической нагрузке.

Клиническая нефропатия (4-я стадия) обнаруживается у 30-40% больных ИЗД через 15-20 лет от начала заболевания. Микроальбуминурия перерастает в клиническую протеинурию (содержание белка более 0,5 г в сутки), а скорость клубочковой фильтрации снижается; почти постоянной является артериальная гипертензия.

Конечная стадия почечной недостаточности, или стадия уремии (5-я стадия), характеризуется очень низкой скоростью клубочковой фильтрации (меньше 10 мл/мин); тотальным диффузным или узелковыи гломерулосклерозом.
Первые три стадии диабетической нефропатии являются доклиническими и протекают без клинической симптоматики. Объективным признаком наличия в этот период нефропатии является микроальбуминурия. При тщательном контроле гликемии и нормализации внутрипочечной гемодинамики и объема почек, что может быть достигнуто при длительном применении ингибиторов ангиотензинконвертирующего фермента, возможны стабилизация и замедление прогрессирования нефропатии. Появление же протеинурии указывает на значительный деструктивный процесс в почках, при котором около 50-75% клубочков уже склерозировано, а морфологические и функциональные изменения приняли необратимый характер. Показано, что с этого времени (появление протеинурии) скорость клубочковой фильтрации прогрессивно снижается со скоростью 1 мл/мин в месяц или около 10 мл/мин в год, что приводит к конечной стадии почечной недостаточности через 7-10 лет с момента появления протеинурии. На стадии клинического проявления нефропатии практически не удается никакими терапевтическими вмешательствами замедлить прогрессирование нефропатии и время наступления ее уремической стадии.

Клинические проявления диабетической нефропатии находятся в большой зависимости от типа диабета. При ИЗД первым симптомом является протеинурия, которая вначале редко превышает 1 г/л и не сопровождается изменениями мочевого осадка, отеками и артериальной гипертензией. Но почти всегда уже в этой стадии наблюдаются явления ретинопатии. В дальнейшем появляются другие симптомы, которые постоянно нарастают: протеинурия доходит до 10 г/л, развивается гипоальбуминурия, отеки и артериальная гипертензия. Часто при этом наблюдаются признаки нейропатии (нарушение чувствительности, боли, снижение сухожильных рефлексов). Все эти клинические явления сопровождаются увеличением общего количества липидов, особенно холестерина, в то время как уровень общего белка снижен (нефротический синдром). Постепенно развиваются нарушения концентрационной и выделительной функций почек.

В стадии хронической почечной недостаточности могут значительно снижаться гликемия, глюкозурия и потребность в инсулине вследствие уменьшения скорости деградации инсулина и его экскреции с мочой.

Статистику

креатинин 150-200

у меня была 24,3 ml/min/1.73m², сейчас 37.5