Разницы между этими понятиями нет. Когда то в СССР во времена, до расшифровки молекулярной природы заболевания, без тугоухости - назвали наследственным нефритом, а с тугоухостью - с-м Альпорта. Ну и конечно выделяли доброкачественную семейную гематурию - гематурия с раннего детства с доминантной передачей в семье, не приводящая к ХПН (ещё раз повторю, что данный вариант не связан с Х-хромосомой).
Сейчас стало ясно, что, скажем при Х-сцепленном варианте повреждается гено COL4A5 (кодирующий синтез коллагена 4 , 5ю альфа цепь). При этом повреждения одного и того же гена возникают в разных местах и разного типа (точковые мутации, делеции разной величины и т.д в связи с чем несколько разная клиника). По сути дела и Альпорт и доброкачественная гематурия - это генетическое повреждение коллагена 4 типа. Который в базальных мембранах представлен гетеротримером из 3х цепей- а-3,а-4, а-5. При альпорте этот гетеротример совсем не образуется (таков характер мутаций) и это в коллагене 4компенсируется цепями а-1 и а-2 (как у эмбриона), которые с годами разрушаюся (они не приспособлены к долгой жизни и время их быстро точит), что и приводит к ХПН. При доброкачественной гематурии мутации приводят к некоторому нарушению структуры и функции мембран (гематурия), но гетеротример тем, не менее образуется - при этом мембраны истончены (отсюда и название современное- болезнь тонких базальных мембран), но ХПН не возникает.
При Х-сцепленном Альпорте с мужчинами всё ясно (хотя сроки ХПН тоже могут быть разные и это может зависеть от степени и силы молекулярной компенсации а-1, а-2, т.е от других модифицирующих генов) у женщин всё определяется как характером мутаций, так и соседними генами и внешними моментами, так и тем, какая Х-хромосома (больная или здоровая) будет работать в почках. Вот почему, при одном и том же генетическом дефекте у женщин одной семьи- диапазон клиники (будет ХПН или нет, сроки её возникновения) может быть довольно широким. К сожалению влиять на это пока нельзя.

Да, между прочим, я сейчас вновь обратил внимание на фразу, которая была сказана Dima - Ваш с-м Альпорта разрушил донорскую почку: может быть имелась в виду ситуация возможная при трансплантации у пациента с синдромом Альпорта, а, именно : развитие в трансплантанте гломерулонефрита с антителами к гломерулярной базальной мембране (механизм таков, у больного с Альпортом, не формируется иммунологической толерантности к антигну Гудпасчера, т.к. он у них самих отсутствует). Возможно наличие полулуний заставило морфолога так думать, но доказательством такого варианта является только иммунофлюоресцентная микроскопия (обнаружение линейного свечения IgG вдоль ГБМ), но как я понял этого исследования не проводилось (между прочим оно обязательно при исследовании биопсии трансплантанта) Вот сейчас я думаю, что именно это и имелось в виду...