Сайт "Жизнь вопреки ХПН" создан для образовательных целей, обмена информацией профессионалов в области диализа и трансплантации, информационной и психологической поддержки пациентов с ХПН и их родственников. Медицинские советы врачей могут носить только самый общий характер. Дистанционная диагностика и лечение при современном состоянии сайта невозможны. Советы пациентов медицинскими советами не являются, выражают только их частное мнение, в том числе, возможно, и ошибочное. Владелец сайта, Алексей Юрьевич Денисов, не несет ответственности за вредные последствия для здоровья людей, наступившие в результате советов третьих лиц, полученных кем-либо на сайте "Жизнь вопреки ХПН"
Постоянно слышу про проблемы с фосфором у диализников, в основном о том, что надо следить за произведение концентраций фосфора и кальция и пить фосфат-биндеры. А сегодня наткнулся на статью Serum Phosphate Linked to Mortality Among CKD Patients Not on Dialysis о том, что фосфор важен и до диализа. Точнее, что смертность (от всех причин) среди пациентов со средней СКФ 31 мл/мин тем больше, чем больше уровень фосфора в сыворотке крови. Рекомендуемый какой-то Kidney Disease Outcomes Quality Initiative уровень фосфора - <1.5 ммоль/л Но если я правильно их понял, фосфор 1 ммоль/л - еще лучше.
«Все применяемые методы лечения и профилактики следует обсуждать и согласовывать с больным.» Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2009г
Новый обзор на тему фосфора у додиализников в Journal of Renal Care (в этом номере (1.2009 Supplement) вообще много про фосфор, он так и озаглавлен: Management of Mineral and Bone Disorders in CKD)
Early initiation of phosphate lowering dietary therapy in pre-dialysis chronic kidney disease Authors MK Sigrist PhD , A Levin PhD Abstract. Dietary management of hyperphosphatemia and therefore hyperparathyroidism have long been important elements in the clinical management CKD 4 and 5 patients with the primary objective of preventing renal osteodystrophy. More recently the rationale for phosphate lowering advice has extended to its role in vascular damage and vascular calcification in this population at high risk of cardiovascular disease (USRDS 2002). Phosphate itself has been identified as a novel cardiovascular risk factor in both CKD and in the general population (Block et al 2004, Tonelli et al 2005). In addition, a growing body of literature suggests that higher serum phosphate (within the normal range) is a risk factor for progression of CKD to end stage (Voormolen et al 2007, Norris et al 2006, Schwarz et al 2006). In light of this, there could be sufficient evidence to support the use of phosphate lowering at earlier stages of CKD, perhaps even prior to serum phosphate level rising. This review will discuss the potential benefits of early phosphate intervention, practical considerations of low phosphate diets and novel strategies for evaluating the effectiveness of phosphate lowering strategies in clinical practice. Key words: cardiovascular risk, phosphate, vascular calcification, chronic kidney disease, diet.
Речь о том же, при ХБП нужно снижать фосфор еще до того, как он начнет подниматся, еще когда он в норме. Вроде фосфор сам по себе - дополнительный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и, возможно, он же и фактор риска прогрессирования ХБП к терминальной стадии.
«Все применяемые методы лечения и профилактики следует обсуждать и согласовывать с больным.» Национальные клинические рекомендации ВНОК, 2009г
...In light of this, there could be sufficient evidence to support the use of phosphate lowering at earlier stages of CKD, perhaps even prior to serum phosphate level rising. This review will discuss the potential benefits of early phosphate intervention, practical considerations of low phosphate diets and novel strategies for evaluating the effectiveness of phosphate lowering strategies in clinical practice.
То есть:
Цитатаbinnik ()
Вроде фосфор сам по себе - дополнительный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и, возможно, он же и фактор риска прогрессирования ХБП к терминальной стадии.
C этими: Клинические Практические Рекомендации KDIGO 2012 по Диагностике и Лечению Хронической Болезни Почек (стр 133)
Цитата
"....Однако у участниц с исходной рСКФ 55-80 мл/мин/1,73 м2 количество потребляемого белка было значимо ассоциировано с изменением рСКФ на -1,69 мл/мин/1,73 м2 (95% ДИ от -2,93 до -0,45 мл/мин/1,73 м2) при увеличении потребле- ния белка на каждые 10 г. Этот эффект был наиболее выражен у лиц с высоким потреблением немолочных белков животного происхождения". "....Высокое потребление белка, в частности, немолочных белков животного происхождения, может ускорять снижение функции почек у лиц с ХБП, и его следует избегать."
То в Клинические Практические Рекомендации KDIGO 2012 по Диагностике и Лечению Хронической Болезни Почек - рекомендуется употреблять в качестве белка животного происхождения - белки в молочных продуктах, нежели белок, содержащийся, например, в отварном мясе - с целью снижения риска и темпов развития ХПН.
Но, например, если употреблять молочные продукты, то будет выше уровень фосфора, что тоже является дополнительный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и, возможно, он же и фактор риска прогрессирования ХБП к терминальной стадии.
Получается противоречие между этими 2-мя авторитетными источниками.
Может, в итоге, с целью снижения риска и темпов развития ХПН, целесообразней употреблять белки в молочных продуктах, но используя фосфоросвязывающие препараты? Тогда какие именно?
Но, например, если употреблять молочные продукты, то будет выше уровень фосфора, что тоже является дополнительный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и, возможно, он же и фактор риска прогрессирования ХБП к терминальной стадии.
Вопрос непростой, надо читать литературу и глубоко вгрызаться в тему. Может быть, здесь важен и кальций
Да, и хотелось бы прочитать статьи из сообщения 1 и сообщения 3.
Но с этим проблемы: при переходе по ссылке из сообщения 1 - запрашивается пароль!? при переходе по ссылке из сообщения 2 - сообщение "страница не существует".
Вероятно, их не удастся найти - уже много времени прошло .....
borplotik, этот обзор слишком старый, лучше поискать что поновее. Например, это: Current Opinion in Nephrology and Hypertension Optimal Management of Bone Mineral Disorders in Chronic Kidney Disease and End Stage Renal Disease Andrew L. Lundquist; Sagar U. Nigwekar
DISCLOSURES Curr Opin Nephrol Hypertens. 2016;25(2):120-126. Начало скопировал сюда:
Abstract and Introduction Abstract Purpose of review The review summarizes recent studies on chronic kidney disease–mineral bone disorders, with a focus on new developments in disease management.
Recent findings The term chronic kidney disease–mineral bone disorder has come to describe an increasingly complex network of alterations in minerals and skeletal disorders that contribute to the significant cardiovascular morbidity and mortality seen in patients with chronic kidney disease and end stage renal disease. Clinical studies continue to suggest associations with clinical outcomes, yet current clinical trials have failed to support causality. Variability in practice exists as current guidelines for management of mineral bone disorders are often based on weak evidence. Recent studies implicate novel pathways for therapeutic intervention in clinical trials.
Summary Mineral bone disorders in chronic kidney disease arise from alterations in a number of molecules in an increasingly complex physiological network interconnecting bone and the cardiovascular system. Despite extensive associations with improved outcomes in a number of molecules, clinical trials have yet to prove causality and there is an absence of new therapies available to improve patient outcomes. Additional clinical trials that can incorporate the complexity of mineral bone disorders, and with the ability to intervene on more than one pathway, are needed to advance patient care.
Introduction Chronic kidney disease–mineral bone disorder (CKD–MBD) was coined in 2006 by the kidney disease improving global outcomes (KDIGO) working group in recognition that the mineral and skeletal disorders caused by CKD are critical contributors to the high cardiovascular morbidity and mortality seen in patients with kidney disease. The typical biochemical profile of altered mineral metabolism includes early and progressive fibroblast growth factor 23 (FGF-23) elevation, decreasing calcitriol, increasing parathyroid hormone, and a gradual rise in phosphate, with associated bone disease, vascular calcification, and left ventricular hypertrophy. Despite extensive research and compelling observational studies, no large-scale randomized controlled trial modifying these factors has shown clinical benefit, and clinical guidelines were developed where little evidence exists. There is a significant need to describe and modify the morbidity and mortality related to CKD–MBD. This review will focus on developments in the management of CKD–MBD over the past year. It will not discuss advances in CKD–MBD in transplant or pediatric patients.
И оглавление: Abstract and Introduction Hyperphosphatemia Vitamin D FGF23 Secondary Hyperparathyroidism Calciphylaxis Fracture and Renal Osteodystrophy Conclusions References
Most Popular Articles According to NEPHROLOGISTS Nanotechnology Poised to Transform Fistula Creation Chronic Kidney Disease in Pregnancy Kidney Stones, Even Asymptomatic, Heighten Renal Risk Cognitive Function and Kidney Disease What Is the Optimal Intraoperative Blood Pressure Among High-Risk Patients?
Я маме начала давать кальциц карбонат во время еды еще за год до диализа...и фосфор у мамы был 1,13...так что считаю, что очень важно принимать фосфабиндеры еще до 5 стадии..
3.1.3.3. У пациентов с додиализными стадиями ХБП в условиях нормофосфатемии (с целью снижения секреции FGF 23) мы не рекомендуем превентивное назначение любых ФСП вследствие возможного ускорения сосудистой кальцификации (1С).
3.1.3.3. У пациентов с додиализными стадиями ХБП в условиях нормофосфатемии (с целью снижения секреции FGF 23) мы не рекомендуем превентивное назначение любых ФСП вследствие возможного ускорения сосудистой кальцификации (1С).
в переводе на русский это "Предсказываемый эффект может существенно отличаться от реального" Вообще сам пункт 3.1.3.3 на русский переведете?) Как понять " (с целью снижения секреции FGF 23)"?
Открыл KDIGO CKD-MBD 2017 update. Есть чего почитать! В частности, гипокальциемия теперь не обязательно требует коррекции
Цитата
Work Group emphasizes an individualized approach to the treatment of hypocalcemia rather than recommending the correction of hypocalcemia for all patients. However, significant or symptomatic hypocalcemia should still be addressed. Symptomatic or severe hypocalcemia may benefit from correction to prevent adverse consequences such as bone disease, hyperparathyroidism, and QTc interval prolongation.
Work Group emphasizes an individualized approach to the treatment of hypocalcemia rather than recommending the correction of hypocalcemia for all patients.
Наконец-то! Не прошло и 20 лет, как прислушались-таки к мнению д-ра Бушинского. А скольких за эти годы досрочно отправили в лучший мир рекомендациями "у вас кальций низкий - надо повышать".
Так же: 3.1.5: In patients with CKD G3a–G5D, we suggest that individual values of serum calcium and phosphate, evaluated together, be used to guide clinical practice rather than the mathematical construct of calcium-phosphate product (Ca 3 P) (2D).
А наши всё гнут своё по-старинке: 2.1.3.4. У пациентов с ХБП 5D стадии уровень Са в сыворотке крови, измеренный перед сеансом диализа, корректированный на концентрацию альбумина, следует поддерживать в пределах нормального диапазона (2D).
Тридцать пять лет я озвучивал фильм, но это было немое кино. (С)
(1С) в переводе на русский это "Предсказываемый эффект может существенно отличаться от реального"
То что уж говорить про (2D)?
ЦитатаVasiliy ()
3.1.5: In patients with CKD G3a–G5D, we suggest that individual values of serum calcium and phosphate, evaluated together, be used to guide clinical practice rather than the mathematical construct of calcium-phosphate product (Ca 3 P) (2D).
Участники
Правила форума
Поиск
