Coagulation meets calcification: The vitamin K system. (Int J Artif Organs. 2009 Feb;32(2):67-74)

Morbidity and mortality are massively increased in patients with chronic kidney disease (CKD) and patients with end-stage renale disease (ESRD). Bone disease (renal osteodystrophy) and vascular disease (accelerated arteriosclerosis) are two typical entities contributing to this excess morbidity and mortality. Vitamin K and vitamin K-dependent-proteins play pivotal roles in the physiology of mineralization and in preventing ectopic calcification: two of these vitamin K-dependent-proteins are osteocalcin (regulating bone mineralization) and matrix-Gla protein (MGP, local calcification inhibitor in the vessel wall). Vitamin K deficiency impairs the physiological function of osteocalcin and MGP and, therefore, presumably contributes to bone demineralisation and vascular calcification (the so-called calcification paradox). In this context, the usage of vitamin K antagonists for long-term oral anticoagulation therapy might be risky especially in CKD patients exhibiting a high background level of vascular calcification. We present a summary of data describing the potential role of vitamin K deficiency and supplementation in bone and vascular disease in patients with CKD or ESRD.

и обзор
Vitamin K deficiency in CKD patients: a modifiable risk factor for vascular calcification? (Kidney Int. 2009 Apr 22. [Epub ahead of print])
The purpose of this review is to summarize currently available evidence implicating vitamin K in the pathogenesis of vascular calcification (VC), in particular arterial medial calcification. In doing so, we try to provide a rationale for an interventional clinical study testing whether vitamin K supplementation can retard VC or even affect cardiovascular mortality in chronic kidney disease patients. Additionally, we wish to give an overview of the current literature indicating potential adverse effects of long-term vitamin K antagonists in this population.

Вольный перевод первого абстракта (корявый, но главная мысль, надеюсь, понятна):

Болезни костей (почечная остеодистрофия) и сосудов (ускоренный(?) артериосклероз) – две типичные причины повышенной заболеваемости и смертности пациентов с ХБП и пациентов с тХПН. Витамин К и зависимые от него протеины играют главную роль в физиологии минерализации и в предотвращении (эктопической) кальцификации. Два из таких витамин К-зависимых протеина – это остеокальцин (osteocalcin), регулирующий минерализацию костей и matrix-Gla протеин (MGP, локальный ингибитор кальцификации в стенках сосудов). Дефицит витамина К ухудшает физиологическую функцию остеокальцина и MGP и следовательно, можно предположить, дает вклад в деминерализацию костей и кальцификацию сосудов. В этом контексте использование антагонистов витамина К для длительной оральной антикоагуляционной терапии может быть рискованным, особенно у пациентов с ХБП, показывающих высокий фоновый уровень сосудистой кальцификации.