Глава 1. Функциональный дефицит железа
Уважаемые читатели! В данном издании мы вновь рассмотрим такую важную проблему, как анемия. Термин этот знаком, наверное, уже многим, но все-таки мы уточним — часто анемию называют еще малокровием, или, еще чаще, говорят о «низком гемоглобине».
Начнем с того, что напомним, что такое гемоглобин и чем грозит его сниженный уровень в крови. Гемоглобин служит в нашем организме переносчиком кислорода, а без участия кислорода обмен веществ, а значит и сама жизнь, невозможны. Кислород поступает в кровь в процессе газообмена, осуществляемого легкими, но мало просто вдыхать кислород, нужно еще, чтобы он был доставлен к органам и тканям. Именно гемоглобин связывает вдыхаемый кислород и с током крови разносит его по всему организму. Гемоглобин содержится в эритроцитах (красных кровяных тельцах) и представляет собой очень сложную химическую структуру, состоящую из ионов железа, частично структуры витамина В» и белковых молекул. Таким образом, для того, чтобы ткани организма нормально снабжались кислородом, необходимо, чтобы было достаточное количество эритроцитов и гемоглобина в каждом эритроците. А также достаточное количество витаминов и гормонов (особенно эритропоэтина), как раз для того, чтобы своевременно образовывались и созревали, были полноценными и хорошо выполняли свою работу.
Как видите, факторов довольно много и причин анемии соотвеТственно тоже — нарушения могут происходить на любом уровне. Причиной анемии может быть недостаточное поступление железа в организм с пищей или плохое его усвоение из-за заболеваний желудочно-кишечного тракта, может происходить потеря железа вследствие хронических кровотечений небольшого объема, например из матки, геморроидальных узлов, кровоточащих десен и т. д. Может случаться нарушение насыщения эритроцитов из-за недостатка витамина В„и фолиевой кислоты, могут быть нарушения созревания или гибель эритроцитов из-за болезни крови или воздействия токсических веществ. Сегодня мы подробно коснемся только так называемой юочечной анемии». Наиболее важными причинами анемии у людей с хроническими заболеваниями почек являются:
* недостаточное поступление железа с пищей и нарушение его всасыва- ния из-за снижения аппетита и взаимодействия сдругими медикамен- тами;
* регулярные микрокровопотери при проведении процедур гемодиали- за и при взятии крови для лабораторных исследований;
* снижение выработки эритропоэтина (гормона, регулирующего обра- зование эритроцитов) почками.
Внешними проявлениями анемии, которые ощущают и видят сами пациенты, чаще всего бывают бледность кожи, слабость и быстрая утомляемость, снижение памяти и концентрации внимания, головокружения, головная боль и шум в ушах, ломкость и слабость волос и ногтей. Одним из крайне важных проявлений анемии является сниженная способность организма к сопротивлению вирусным и бактериальным инфекциям.
Все эти проявления отрицательно влияют на состояние организма, особенно у людей с хроническими заболеваниями почек. Не замечаемыми в течение длительного времени, но от этого не менее серьезными являются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Хроническая анемия ведет к перегрузке сердечной мышцы (ведь доставить кислород органам и тканям нужно, и, если эритроцитов и гемоглобина мало, сердце вынуждено работать интенсивнее) и является фактором риска заболеваний сердца. Анемия затрагивает все стороны жизни, включая и социальную активность, но часто недооценивается именно пациентами, так как хронические больные приспосабливаются к постепенному снижению своих возможностей. В большинстве случаев отрицательное влияние. анемии лишь тогда становится очевидным, когда состояние человека в результате лечения улучшается и он понимает, насколько его состояние страдало прежде.
Клинические исследования, основанные на наблюдении за пациентами и оценке врачами документов о пациентах, показали, что люди с нормальным уровнем гемоглобина (а для пациентов с хроническими заболеваниями почек нормальным уровнем гемоглобина считается величина не менее 110 г/л) чувствуют себя намного лучше и живутдольше, чем люди с более низким гемоглобином.
Возвращаясь к причинам развития анемии, необходимо еще раз коснуться проблемы дефицита железа в организме и рассказать о новом понятии — функциональный дефицит железа. До конца 80-х гг. лечение анемии у почечных больных осуществлялось в основном переливаниями крови. В части случаев возникало перенасыщение организма железом, а уровень гемоглобина, количество эритроцитов и содержание гемоглобина в них оставались низкими. Связано это было с тем, что перелитые эритроциты достаточно быстро разрушаются, а железо, содержавшееся в них, не утилизируется, так как из-за дефицита гормона эритропоэтина синтез собственных эритроцитоа снижен. В1989 г. был получен и испытан препарат рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО), и в лечении анемии, особенно «почечной», произошла революция — коррекция анемии у пациентов с хроническими заболеваниями почек стала значительно проще и эффективнее, препараты рчЭПО позволили почти совсем отказаться от переливаний крови.
Но с течением времени оказалось, что при длительном применении препаратов эритропоэтина результаты лечения оказываются хуже ожидаемых, а в некоторых случаях эффект и вовсе отсутствует — гемоглобин
оставался на низком уровне. Начались поиски причин этого явления, и в1997 г. было впервые описано понятие функционального дефицита железа. Авторы исследования показали эффективнопь лечения препаратами эритропоэтина: увеличивалось количество ретикулоцитов (молодых красных клеток крови) и возрастал показатель гематокрита (содержания эритроцитов в крови). Однако спустя 10-12 недель эти показатели снова снижались. Это и указывало на недостаточное обеспечение костного мозга железом, которое является строительным материалом для эритроцитов, несмотря на введение в организм эритропоэтина.
Тогда для лечения пациентов были использованы препараты железа для внутривенного введения, что привело к повышению гемоглобина, ретикулоцитов и гематокрита.
функциональный дефицит железа расценивается как состояние, при котором железо в организме высвобождается недостаточно быстро для обеспечения возросших потребностей костного мозга в процессе образования новых эритроцитов, несмотря на адекватные или даже увеличенные общие запасы железа в организме. Именно функциональный дефицит железа является наиболее частой причиной недостаточной эффективности рчЭПО-терапии. Кроме того, коррекция функционального дефицита железа обеспечивает оптимизацию рчЭПО-терапии и предотвращает нерациональный расход данного препарата. В следующей главе Вас ждет подробный рассказ о том, что такое обмен железа в организме, железодефицитная анемия, каковы причины анемии у людей с хроническими заболеваниями почек.
|