Глава 2. Обмен железа в организме

Организм взрослого человека содержит около 3-5 г железа. Роль железа в организме чрезвычайно велика. Без участия железа невозможен перенос кислорода к тканям и удаление из них углекислого газа, железо необходимо для множества других обменных процессов в клетке, а также для полноценного функционирования иммунной системы, значение которой настолько велико и разнообразно, что заслуживает отдельного разговора.

Обмен железа представляет собой сложный цикл поступления, усвоения, хранения, переноса, использования, разрушения железосодержащих веществ и повторного использования высвободившегося железа. Этот процесс в организме очень динамичен. Железо всасывается в кишечнике, связывается с белком-переносчиком, который так и называется «трансферрин», и транспортируется к местам утилизации или хранения.

Железо, связанное с белком-переносчиком, это быстродоступное железо, которое используется для построения новых эритроцитов. Ежедневные естественные потери железа организмом человека (с калом, мочой, потом, волосами и т. д.) составляют около 1 мг у мужчин и

2,5 мг у менструирующей женщины, они полностью восполняются железом, содержащимся в пище, при нормальном питании. Таким образом, суточная потребность в железе взрослого человека составляет от 1 до 2,5 мг. Однако существуют состояния, требующие дополнительного приема железа.

Железо, поступающее с пищей, встречается в двух формах. Содержащееся в продуктах животного происхождения (в мясе и рыбе) железо называется гемовым, так как является составной частью гемоглобина и миоглобина. Оно достаточно хорошо усваивается. В продуктах расгительного происхождения содержится негемовое железо, поступает оно в больших количествах, чем гемовое, но всасывается намного хуже. Степень ero ycвоения определяется рядом факторов, которые могут влиять на абсорбцию железа. Так, аскорбиновая кислота способствует всасыванию железа, а танин, содержащийся в чае и кофе, значительно его снижает, поэтому употребление чая сразу после еды значительно ухудшает усвоение железа из пищи. Лекарственные формы железа для приема внутрь также всасываются через желудочно-кишечный тракт, и на их усвоение влияют различные факторы, общие заболевания и, в особенности, заболевания желудка и кишечника.

Иное дело — препараты железа для внутривенного введения. Попадая в кровь, содержащееся в них железо быстро соединяется с белком-переносчиком трансферрином и сразу доставляется к местам утилизации, где либо встраивается в новые эритроциты, либо попадает в депо для хранения.

Поскольку естественные запасы железа в организме расходуются и восстанавливаются медленно, они оказываются недосгупными для быпрой доставки в места образования гемоглобина в случаях острого кровотечения или других видов кровопотерь. Это же обстоятельство ярко проявляется у пациентов, получающих лечение эритропоэтином (рчЭПО). Применение эритропоэтина (см. часть1) приводит к значительному увеличению производства эритроцитов, в связи с чем создается очень высокая потребность в доаупном для выработки эритроцитов железе.

Ограничивающим фактором становится невозможность быстрой мобилизации в достаточном количестве железа из его запасов. Такая ситуация приводит к функциональному дефициту железа, который и является наиболее частой причиной неэффективносги терапии рчЭПО.

Теперь поговорим о железодефицитной анемии (ЖДА). Как это явствует из названия, причиной развития ЖДА является дефицит железа, который наблюдается при снижении его посгупления в организм или повышенных потребностях, связанными с его затратами или потерями.

Дефицит железа встречается при различных ситуациях, как нормальных, физиологических (например, беременность), так и патологических (заболевания желудка, кишечника, хронические кровопотери и др.).

Следствием дефицита железа является нарушение синтеза гема, составной части гемоглобина. При нарушении синтеза гемоглобина образуются неполноценные эритроциты, что, в свою очередь, приводит к повышению активности основного регулятора — гормона эритропоэтина — и дальнейшему образованию неполноценных эритроцитов из-за того же дефицита железа. Образуется своеобразный замкнутый круг.

Стадия 1. По причинам, приведенным выше, запасы железа в костном мозге и печени постепенно истощаются. Хотя концентрация гемоглобина в эритроцитах остается нормальной, значения ферритина (косвенного показателя заполненнопи запасов железа в организме) уменьшаются.

Стадия 2. Несмотря на то что значения гемоглобина остаются все еще нормальными, запасы железа истощены настолько, что уже не в состоянии полноценно обеспечить потребности костного мозга, где протекает процесс кроветворения, т. е. образования новых эритроцитов. Наступает функциональный железодефицит, который ведет со временем к следующей стадии.

Стадия 3. Опустошенные запасы железа в местах его хранения и постоянный недостаток связанного с белком-переносчиком (доступного для кроветворения) железа ведут к развитию железодефицитной анемии, при которой проявляются симптомы, рассмотренные нами ранее.

Таким образом, ЖДА является последней стадией развития дефицита железа в организме человека, и дефицит железа необходимо начинать лечить задолго до его манифестации.

Проявления ЖДА весьма разнообразны. Большинпво из них — следпвие изменений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, с помощью которых организм пытается компенсировать уменьшение доступа кислорода ктканям из-за снижения количепва полноценных эритроцитов. Степень выраженнопи симптомов зависит от быстроты развития анемии и ее длительности. Хроническая анемия средней тяжести нередко протекает, как это может показаться больному, почти незамеченно, так как он привыкает к симптомам дефицита железа. Пациент может ощущать усталость, быструю утомляемость, одышку и сердцебиение, особенно после физической нагрузки, и не придавать этому должного значения. При тяжелой анемии слабосгь, одышка и сердцебиение могут проявляться и в покое, переносимовь физических нагрузок резко снижается. Один из основных признаков ЖДА — бледносгь кожи и видимых слизипых оболочек — слизистой полови рта, ногтевого ложа и конъюнктивы век. При ЖДА средней и тяжелой степени часто бывают головокружения и головные боли, шум в ушах, возможны обмороки. У больного нарушается сон, снижается концентрация внимания. Может развиваться повышенная чувствительность к холоду, ухудшаться аппетит. Кроме того, при дефиците железа снижается активность иммунной системы, пациенты становятся более подвержены вирусным и бактериальным инфекциям.

Анемия у больных с хронической почечной недостаточностью носит смешанный характер и обусловлена как дефицитом железа, так и недостаточной выработкой почечного гормона эритропоэтина, о чем мы уже говорили в первой части статьи.

специальную диету, что приводит к нарушению питания вообще и уменьшению потребления железосодержащих продуктов в частнопи.

3. Определенную роль играют небольшие, но регулярные потери крови во время процедур гемодиализа (даже при самом тщательном проведении процедуры некоторое количество крови все же остается в диализаторе) и достаточно частый забор проб крови для лабораторных исследований, необходимых для правильного лечения пациента.

В следующей главе будет подробно рассказано о лабораторной диагностике и принципах лечения ЖДА у пациентов с хроническими заболеваниями почек.