Оно вам надо?

Хорошо, в почках происходит секреция калия. Но почему тогда на последних стадиях ХПН наблюдается гиперкалиемия?

Гиперкалиемия возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками . Увеличение потребления калия редко является единственной причиной гиперкалиемии, поскольку благодаря адаптационным механизмам быстро увеличивается его выведение

Хроническая гиперкалиемия почти всегда обусловлена снижением выведения калия почками в результате либо нарушения механизмов его секреции, либо уменьшения поступления жидкости в дистальные отделы нефрона. Последняя причина редко самостоятельно приводит к гиперкалиемии, однако может способствовать ее развитию у больных с белковой недостаточностью (из-за снижения экскреции мочевины ) и гиповолемией (из-за сниженного поступления ионов натрия и хлора в дистальные отделы нефрона).

Ятрогенная гиперкалиемия возникает в результате избыточного парентерального введения калия, особенно у больных с ХПН .

Псевдогиперкалиемия обусловлена выходом калия из клеток во время взятия крови. Она наблюдается при нарушении техники венепункции (если слишком долго затянут жгут), гемолизе , лейкоцитозе , тромбоцитозе . В последних двух случаях калий выходит из клеток при образовании тромба. Псевдогиперкалиемию следует заподозрить, если у больного нет клинических проявлений гиперкалиемии и отсутствуют причины для ее развития. При этом в правильно взятой крови и измерении концентрации калия в плазме, а не в сыворотке эта концентрация должна быть нормальной.

Выход калия из клеток наблюдается при гемолизе , синдроме распада опухоли , рабдомиолизе , метаболическом ацидозе вследствие внутриклеточного захвата ионов водорода (за исключением случаев накопления органических анионов), недостаточности инсулина и гиперосмоляльности плазмы (например, при гипергликемии ), лечении бета-адреноблокаторами (возникает редко, но может способствовать гиперкалиемии, обусловленной другими факторами), применении деполяризующих миорелаксантов , например суксаметония хлорида (особенно при травме , ожогах , нервно-мышечных заболеваниях ).

Физическая нагрузка вызывает преходящую гиперкалиемию, вслед за которой может возникать гипокалиемия .

Редкая причина гиперкалиемии - семейный гиперкалиемический периодический паралич . Это аутосомно-доминантное заболевание обусловлено единичной аминокислотной заменой в белке натриевого канала поперечнополосатых мышечных волокон . Заболевание характеризуется приступами мышечной слабости или паралича , возникающими в ситуациях, способствующих развитию гиперкалиемии (например, при физической нагрузке).

Гиперкалиемия наблюдается также при тяжелой гликозидной интоксикации вследствие подавления активности Nа+,К+-АТФазы.

Нарушение секреции ионов калия возникает в результате уменьшения реабсорбции ионов натрия или повышения реабсорбции ионов хлора. И то, и другое приводит к уменьшению трансэпителиального потенциала в корковом отделе собирательных трубочек.

Триметоприм и пентамидин снижают также секрецию калия за счет уменьшения реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона. Возможно, именно действием этих препаратов объясняется гиперкалиемия, часто возникающая при лечении пневмоцистной пневмонии у больных СПИДом .

Гиперкалиемия часто наблюдается при олигурической ОПН вследствие повышения выхода калия из клеток (из-за ацидоза и усиленного катаболизма) и нарушения его экскреции.

При ХПН увеличение поступления жидкости в дистальные отделы нефрона до определенного времени компенсирует снижение количества нефронов. Однако когда СКФ становится менее 10,15 мл/мин, возникает гиперкалиемия.

Часто причиной гиперкалиемии оказывается недиагностированная обструкция мочевых путей .

Нарушением экскреции калия также сопровождаются лекарственный нефрит , волчаночный нефрит , серповидноклеточная анемия , диабетическая нефропатия .

С сайта РМС
Гиперкалиемия
Патогенез.
Причины гиперкалиемии представлены в табл. 41-3. Чаще всего причиной бывает неадекватная экскреция калия почками. На фоне олиг о- или анурии, например при острой почечной недостаточности, гиперкалиемия обязательно прогрессирует. Если калий не потребляется в чрезмерном количестве, его концентрация в плазме увеличивается приблизительно на 0,5 ммоль/л в сутки. Хроническая почечная недостаточность не приводит к тяжелой или прогрессирующей гиперкалиемии до тех пор, пока не наступит олигурия. По мере прогрессирования почечной недостаточности какие-то приспособительные механизмы неизвестной этиологии усиливают экскрецию калия через оставшиеся функционирующими нефроны. Однако у больных при этом экскреторная способность почек находится на предельном уровне. Следовательно, гиперкалиемия прогрессирует быстро, если увеличено поступление калия в организм или ограничена экскреторная способность почек в отношении калия, что происходит при лечении спиронолактоном. Известно избирательное нарушение секреции калия почечными канальцами при болезнях почек, вызванных красной волчанкой, серповидно-клеточной анемией, реакцией отторжения пересаженной почки или обструкцией мочевыводящих путей.

Таблица 41-3.Причины гиперкалиемии

I. Неадекватная экскреция калия

Почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность

Тяжелая хроническая почечная недостаточность

Нарушения функции канальцев Недостаточность надпочечников

Гипоальдостеронизм

Болезнь Аддисона Прием диуретиков, угнетающих секрецию калия в нефронах (спиронолактон, триамтерен, амилорид)

II. Высвобождение калия из клеток

Повреждение тканей (размозжение мышц, гемолиз, внутреннее кровотечение) Прием лекарственных средств (сукцинилхолин, аргинин, интоксикация препаратами наперстянки, b-адренергические антагонисты) Ацидоз

Гиперосмолярность жидких сред Дефицит инсулина Гиперкалиемический периодический паралич

HI. Избыточное поступление калия в организм IV. Псевдогиперкалиемия

Тромбоцитоз

Лейкоцитоз

Неумелая техника проведения венопунктуры

Гемолиз in vitro (анализ крови)

Гиперкалиемия представляет собой основной признак недостаточности надпочечников (болезнь Аддисона) и избирательного гипоальдостеронизма. У взрослых наиболее известна гипоренинемическая форма последнего (см. гл. 325). Гиперкалиемия может сопровождать угнетение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (b-адренергическими блокаторами, нестероидными противовоспалительными средствами или ингибиторами конвертирующих ферментов.

В 1 кг ткани, например мышечной или эритроцитной массы, содержится около 80 ммоль калия. Он высвобождается из разрушенных клеток тканей и поступает в плазму. Следовательно, гиперкалиемия может развиться при травме с разрушением мышц, гемолизе или внутреннем кровотечении. Ацидоз приводит к выходу калия из клеток, что также обусловливает гиперкалиемию. Обычно тяжелая прогрессирующая гиперкалиемия наступает не только в результате увеличенного выхода калия из клеток разрушенных или ацидотических тканей. Вместе с тем ацидоз и разрушение тканей часто встречаются при острой почечной недостаточности. В этой ситуации гиперкалиемия может наступить быстро. У больных с анурией при нарушении целостности тканей, в противоположность типичному для неосложненной анурии суточному увеличению концентрации калия в плазме на 0,5 ммоль/л, она может увеличиться до 2—4 ммоль/л в сутки. Столь быстро прогрессирующая гиперкалиемия, возможно, занимает существенное место среди причин смерти военнослужащих. Опасная гиперкалиемия у больных с травмой, ожогами или такими нервно-мышечными заболеваниями, как параплегия и рассеянный склероз, может быть вызвана действием мышечного релаксанта сукцинилхолина. Он, очевидно, способствует высвобождению калия из мышечных волокон путем деполяризации клеточных мембран. Лечение аргинина гидрохлоридом, обычно используемым при метаболическим алкалозе , также сопровождается высвобождением калия из клеток, поэтому во время его инфузии логично ожидать развития клинически значимой гиперкалиемии, если экскреция калия нарушена. Крайняя передозировка препаратов наперстянки может привести к тяжелой гиперкалиемии. В этом случае калий выходит из клеток, потому что препарат ингибирует Na+,К +- АТРазу. Бета-адренергические блокаторы вызывают гиперкалиемию, препятствуя действию эндогенных b-катехоламинов, усиливающих перемещение калия в клетки тканей. Метаболический ацидоз вызывает развитие гиперкалиемии за счет выведения калия из клеток. Респираторный ацидоз в этом отношении сопровождается менее резким эффектом. Гиперосмолярность жидких сред также усиливает выход калия из клеток. Дефицит инсулина приводит к гиперкалиемии, поскольку этот гормон в норме ускоряет движение калия в клетку. При этом виде дефицита дополнительными факторами, способствующими развитию гиперкалиемии, могут быть гиперосмотичность и ацидоз жидких сред. При гиперкалиемическом периодическом параличе гиперкалиемия связана с периодическими приступами паралича мышц. Механизм этого синдрома непонятен. Потребление с пищей большого количества калия способствует усилению этих приступов.

На выраженность гиперкалиемии, обусловленной большим поступлением калия в организм с пищей или при внутривенном введении, влияют факторы, определенным образом изменяющие потребление калия тканями и его экскрецию почками. Например, дефицит инсулина и лечение b-адренергическими блокаторами усиливают гиперкалиемию за счет ограничения усвоения калия тканями. Сокращение же объема внеклеточной жидкости увеличивает степень гипекалиемии за счет ограничения скорости экскреции калия с мочой.

У больных лейкозом с выраженным тромбоцитозом или реже с лейкоцитозом может наступить псевдогиперкалиемия. Из тромбоцитов и лейкоцитов в процессе свертывания крови in vitro в окружающую среду высвобождается калий. Его количество в плазме не увеличивается, даже несмотря на заметное изменение его концентрации в сыворотке. Артефактное повышение концентрации калия в плазме бывает в том случае, когда кровь взята после неоднократного массирования руки с целью сделать вены более видимыми при накладывании жгута. Артефактную гиперкалиемию можно заподозрить, если, несмотря на отсутствие нарушений на ЭКГ, налицо существенное увеличение концентрации калия в сыворотке.

Обмен калия. Выделение калия почками

Выделение калия почками определяется совокупностью трех процессов: (1) интенсивностью фильтрации калия в клубочках (СКФ, умноженной на концентрацию калия в плазме); (2) интенсивностью реабсорбции калия в канальцах; (3) интенсивностью канальцевой секреции калия. В норме интенсивность фильтрации калия в клубочках составляет почти 756 мэкв/сут (СКФ 180 л/сут, умноженная на концентрацию калия в плазме, - 4,2 мэкв/л). Этот показатель отличается сравнительным постоянством благодаря механизмам саморегуляции СКФ и точной регуляции содержания калия в плазме.
Однако сильное снижение СКФ при определенных заболеваниях почек может приводить к значительному накоплению калия в организме и гиперкалиемии.

На рисунке приведены сводные данные, отражающие участие разных отделов канальце-вой системы нефрона в выделении калия. Около 65% калия, прошедшего через почечный фильтр, реабсорбируется в проксимальном канальце. Реабсорбция оставшихся 25-30% происходит в петле Генле, особенно в толстом восходящем отделе, где ионы К+ путем котранспорта активно переносятся совместно с натрием и хлором, при этом в проксимальном канальце, как и в петле Генле, реабсорбируется относительно постоянное количество ионов.

Изменения реабсорбции в этих сегментах, несомненно, способны повлиять на выделение, однако наиболее часто используемый способ изменения выделения калия почками связан с другими отделами нефрона.



Суточное изменение выделения калия чаще связано с процессом его секреции в просвет дистальных канальцев и собирательных трубочек. Наиболее важными для выделения калия являются главные клетки выходных отделов дистальных канальцев и собирательных трубочек. В этих сегментах канальцевой системы калий в зависимости от потребностей организма может либо секретироваться в просвет, либо реабсорбироваться.

При нормальном уровне поступления, составляющем 100 мэкв/сут, почками должно выводиться около 92 мэкв/сут (оставшиеся 8 мэкв выделяются с калом). Около 1/3 общего количества калия (31 мэкв/сут) поступает в дистальный каналец и собирательную трубочку.

При высоком уровне поступления дополнительное выделение калия почти полностью происходит за счет секреции калия в данных отделах нефрона. Более того, при диете, обогащенной калием, интенсивность его выделения почками может превышать количество в первичной моче, демонстрируя таким образом наличие мощного механизма, обеспечивающего выделение калия с мочой.

Поступление калия в меньшем, чем в норме, количестве, интенсивность его секреции в дистальном канальце и собирательных трубочках уменьшается. При крайне низком поступлении калий в дистальных сегментах нефрона реабсорбируется, его выделение способно резко снизиться до величины, не превышающей 1% калия, попавшего в первичную мочу, и составлять менее 10 мэкв/сут. Поступление калия в меньшем количестве способно привести к развитию тяжелой гипокалиемии.

Таким образом, наиболее приемлемой для почек является регуляция выделения калия в выходном отделе дистального канальца и собирательных трубочках, где этот ион в зависимости от потребностей организма может быть выделен или реабсорбирован.

К серьезным нарушениям жизнедеятельности организма приводят нарушения метаболизма калия. Он является основным внутриклеточным анионом и составляет 2/3 общего количества клеточных анионов (1/3 часть представлена магнием); 98% его находится внутри клеток, 2% — во внеклеточной жидкости. Потребность человека в калии достаточно высокая: она достигает примерно 2 г/сут. Ионы калия и натрия имеют первостепенное значение для обеспечения возбудимости мембран. Различие в концентрации данных ионов по разные стороны мембраны обеспечивает существование источника энергии для функционирования мембранных процессов. Ионы К+ необходимы для функционирования многих внутриклеточных ферментов, в том числе катализирующих фосфорилирование карбоксильных групп или фенольных анионов, реакции элиминирования. Калий поддерживает осмотический и кислотно-основной гомеостаз, участвует в обеспечении трансмембранной разности потенциалов, принимает участие в синтезе белка, гликогена, АТФ, креатинфосфата, ацетилхолина, фосфорилировании глюкозы, передаче возбуждения по нервно-мышечному волокну. От соотношения ионов калия с другими ионами зависит состояние нервно-мышечной возбудимости, сократительная способность миокарда, секреция желез пищеварительного канала.
Основное количество калия (98 % ) находится внутри клеток в виде непрочных соединений с белками, углеводами и фосфором. Часть калия содержится в клетках в ионизированном виде и обеспечивает их мембранный потенциал. Во внеклеточной среде небольшое количество калия находится преимущественно в ионизированном виде. Обычно выход калия из клеток зависит от увеличения их биологической активности, распада белка и гликогена, недостатка кислорода. Концентрация калия увеличивается при ацидозе и снижается при алкалозе. Уровень калия в клетках и внеклеточной среде играет важнейшую роль в деятельности сердечно-сосудистой, мышечной и нервной систем, в секреторной и моторной функциях пищеварительного тракта, экскреторной функции почек.
Всасывание калия происходит наиболее активно в тонком кишечнике. С пищей поступает 2-3 г калия в сутки (Б. А. Сидоренко, Б. Т. Разумова, 1978), выделяется с мочой также 2-3 г, в пищевом канале секретируется и реабсорбируется 2-5 г, с калом выводится менее 10 ммоль, с потом выделяются следы калия. Секреция и выведение калия зависит от поступления с пищей. В регуляции калиевого гомеостаза участвуют минералкортикоиды (альдостерон), инсулин. Общее содержание калия в организме составляет около 160 г (80-250 г). Основное его количество (89-90%) находится в клетках. В костях, хрящах, соединительной ткани содержится 8% от общего количества (М. А. Базарнова и соавт., 1986). В сыворотке крови взрослого человека содержится 3,6-5,3 ммоль/л (14-21 мг/100 мл), в эритроцитах — 79,8-99,3 ммоль/л (312-388 мг/100 мл). В норме поддерживается баланс калия: количество выделяемого калия соответствует количеству, поступающему с пищей.

После всасывания в кишечнике калий распределяется во внеклеточном пространстве. Концентрация в плазме находится на относительно постоянном уровне за счет поступления в клетки и выведения почками. Перемещение калия через клеточные мембраны определяется их состоянием, клеточным метаболизмом, концентрацией вне клетки. Поступление в клетку калия увеличивает инсулин (калий поступает в виде соединений с глюкозой и фосфорной кислотой). Внутриклеточное связывание калия происходит при образовании гликогена и белка: на 1 г гликогена в клетки поступает 0,3 ммоль ионов К+, 1 г азота белка связывает 3 ммоль К+. Это объясняет, почему изменения баланса калия и азота в организме однонаправленны. При усилении катаболических процессов калий и азот освобождаются из клеток, анаболических — задерживаются в них. Обмен калия в организме регулируют альдостерон и глюкокортикоиды: они уменьшают реабсорбцию калия в дистальных отделах канальцев, способствуют его освобождению из связи с белками и углеводами. Важное значение для регуляции обмена калия имеет кислотно-основное состояние. При метаболическом ацидозе внутриклеточный калий замещается ионами Н+, поступающими из внеклеточной жидкости. Концентрация калия во внеклеточной жидкости повышается, увеличивается и выведение его с мочой. При алкалозе потери калия с мочой также увеличиваются. Замена внутриклеточного калия на ионы Н+ происходит и при дефиците калия в организме (в результате возникает метаболический алкалоз).

В условиях недостаточности альдостерона нарушается секреция калия почками,
Это, как я поняла, при диабете, но БЕЗ ХПН

Гипоальдостеронизм
Этиология и патогенез.
Существует ряд гипотез о природе изолированного гипоальдостеронизма, патогенез которого может быть связан с дефектом биосинтеза альдостерона (первичный изолированный гипоальдостеронизм) или с нарушением отдельных звеньев его регуляции (вторичный изолированный гипоальдостеронизм).
Первичный изолированный гипоальдостеронизм, вероятнее всего, вызывается дефицитом двух ферментных систем, контролирующих синтез альдостерона на последних этапах: 18-гидроксилазы (блокируется превращение кортикостерона в 18-оксикортикосте-рон, тип I) и/или 18-дегидрогеназы (блок перехода 18-оксикорти-костерона в вальдостерон, тип II). Указанное нарушение биосинтеза чаще носит врожденный характер, проявляясь у грудных детей или в раннем детстве. Клиническая картина характеризуется той или иной степенью потери соли, иногда нарушением роста, отсутствием половых расстройств. Потеря соли и сосудистая гипотензия повышают активность ренина в плазме (гиперренинемический гипоальдостеронизм). Стимулирующие факторы — ортостаз, диуретики и, незначительно, продукция альдостерона. С возрастом эта форма имеет тенденцию к спонтанной ремиссии.
Аналогичный клинический синдром с генерализованной или частичной энзимной недостаточностью может быть приобретенным и наблюдаться в юношеском возрасте и у взрослых. Имеются наблюдения, в которых приобретенная недостаточность 18-дегидрогеназы с клиникой изолированного гипоальдостеронизма сочетается с полиэндокринной аутоиммунной недостаточностью, в том числе с зобом Хасимото, идиопатическим гипопаратиреозом.

Дефект биосинтеза альдостерона может быть индуцирован рядом фармакологических средств при их длительном использовании: гепарином, индометацином, препаратами лакрицы, содержащей ДОК-подобные субстанции, β-блокаторами, верошпироном. При этом действие последнего непосредственно на клубочковую зону в результате повышенной экскреции натрия может перекрывать его стимулирующий ренин-ангиотензинный эффект. Фармакологическая адреналэктомия широкого спектра вызывается элептеном, хлодитаном, метопироном.
Помимо первичного изолированного гипоальдостеронизма, наблюдается вторичный, связанный с недостаточной продукцией ренина почками или выходом неактивного ренина (гипоренинемический гипоальдостеронизм). При этой форме активность ренина в плазме и продукция альдостерона слабо стимулируются ортостатической нагрузкой, ограничением натрия в диете, диуретиками и даже адренокортикотропным гормоном. Эта группа также неоднородна по патогенезу и наряду с самостоятельными клиническими вариантами гипоренинемический гипоальдостеронизм часто сопутствует и осложняет течение таких заболеваний, как сахарный диабет, хронический нефрит с почечно-канальцевым ацидозом и умеренным нарушением почечных функций, в частности снижением клиренса креатинина. Универсальные сосудистые поражения, в том числе и почек, а также кетоацидоз у больных сахарным диабетом создают ряд предпосылок для развития гипоальдостеронизма. Важнейшие из них: продукция неактивного ренина, дефицит инсулина, косвенно влияющего на синтез альдостерона; снижение адренергической активности и простагландинов Е, и Е2, стимулирующих активность ренина в плазме. Нарушение вегетативной регуляции с низкой адренергической активностью лежит в основе гипоренинемического гипоальдостеронизма при болезни Паркинсона и при синдроме ортостатической гипотонии.
Гипоальдостеронизм, швдуцированный длительно предшествующим снижением активности ренина в плазме, может развиваться после удаления альдостеромы одного из надпочечников в результате атрофии клубочковой зоны другого. Возникнув вскоре после операции, характерные периодические приступы гипоальдостеронизма постепенно, по мере повышения активности ренина в плазме и восстановления клубочковой зоны, ослабляются и исчезают.

Гипоальдостеронизм в сочетании с недостаточностью продукции кортизола наблюдается при болезни Аддисона, после двусторонней адреналэктомии, при врожденном нарушении биосинтеза кортикостероидов у больных с адреногенитальным синдромом.
Недостаточность альдостерона способствует повышению реабсорбции, снижению секреции и экскреции калия в почечных канальцах. Его задержка, обычно преобладающая над потерей натрия, ведет к универсальной гиперкалиемии. Гиперкалиемический гиперхлоремический почечно-канальцевый ацидоз снижает продукцию и экскрецию аммония и усиливает тенденцию к азотемии, особенно при первичном поражении почек у больных с сахарным диабетом. Выраженность метаболических расстройств определяет клиническую симптоматику первичного гипоальдостеронизма и его тяжесть.

Можно ли наесть опасный для жизни калий диабетику без ХПН?Следует ли из всего этого, что диабетикам следует ограничивать употребление калия?Правда ли, что при тХПН у диабетиков гиперкалиемия легче развивается на фоне гипергликемии?

Иногда у больных диабетом обнаруживают рецидивирующую гиперкалиемию в сочетании с гипергликемией.

Увеличение потребления калия редко является единственной причиной гиперкалиемии

Наташ, ты читаешь с купюрами

думаю, что вы залезли в дебри из которых без знания физиологии и патфизиологии не выбраться. Изучение нормальной физиологии занимало раньше 2 семестра и патфизиологию учили столько же... Оно вам надо?

1.Можно ли наесть опасный для жизни калий диабетику без ХПН? В том, что у меня были действительно симптомы гиперкалиемии, и достаточно выраженные (слабость в ногах и онемение языка и губ) в то время, когда ХПН не было точно - теперь я полностью убедилась.

2.Следует ли из всего этого, что диабетикам следует ограничивать употребление калия на более ранних стадиях ХПН, чем недиабетикам?

3.Правда ли, что при тХПН у диабетиков гиперкалиемия легче развивается на фоне гипергликемии?

скорее всего те симптомы у вас не были связаны с уровнем калия..

он "по ощущениям лучше всякого гликометра знает свой сахар"

У дочки появилась одышка , пульс больше 90, тремор рук.

Обращаюсь к Вам форумчане! Что предпринять по снижению калия!

Позвоните на скорую помощь и спросите их, что делать с такими анализами и симптомами.